Lancet：PM2.5和NOx与冠脉钙化进展相关

　　一项来自美国的前瞻性10年队列研究显示，大城市市区空气中直径小于或等于2.5μm细颗粒物（PM2.5）和交通相关空气污染物浓度的增加与冠脉钙化进展和动脉粥样硬化加速具有相关性。文章5月24日在线发表于《柳叶刀》（Lancet）杂志。

　　该研究对覆盖美国6个大城市市区的动脉粥样硬化与空气污染多种族研究（MESAAir）中的6795例45--84岁受试者进行了冠脉钙化重复CT检查（2002-2005年几乎所有受试者均接受重复CT，2005-2007年1个亚组的受试者接受重复CT，2010-2012年半数受试者接受重复CT）。在基线时，所有受试者均通过超声测定颈总动脉内中膜厚度（IMT），在2010-2012年间有3459例受试者接受了测定。研究者估算了1999-2012年空气中PM2.5和氮氧化物（NOx）的浓度，评估了各次检查之间以及6个大城市市区内冠脉钙化进展和平均颈总动脉IMT与环境空气污染物浓度（PM2.5、NOx和黑碳）的相关性。

　　结果显示，未进行危险因素或空气污染暴露校正时，冠脉钙化平均每年增加24个Agatston单位，IMT平均每年增加12μm。2000-2010年，受试者特异性的污染物平均浓度为9.2--22.6μgPM2.5/m3和7.2--139.2十亿分率（ppb）NOx。PM2.5/m3每升高5μg，冠脉钙化进展4.1个Agatston单位/年；NOx每升高40ppb，冠脉钙化进展4.8个Agatston单位/年。污染物暴露与IMT变化无相关性，5μg/m3以上PM2.5长期暴露对IMT的预计影响值为每年-0.9μm，40ppb以上NOx长期暴露对IMT的预计影响值为每年0.2μm。

　　■同期述评

　　来自荷兰乌得勒支大学的布鲁内克里夫（BertBrunekreef）教授和德国杜塞尔多夫大学的霍夫曼（BarbaraHoffmann）教授在同期述评中指出，细颗粒物与心血管疾病的相关性已在很多研究（包括一些多中心研究）中被证实，然而，很少有直接关于动脉粥样硬化（多数心血管疾病的基本病理结构）或IMT这两项亚临床标志的研究。

　　经过对这两项亚临床标志的长期研究，作者只发现了空气污染与冠脉钙化有关，这可能是因为长期潜在的污染相关变化内部测量的较大失误为IMT的研究造成了困难，但不管怎样，与IMT相比，冠脉钙化是心血管事件的更强预测因素。

　　经过对一些污染物的调查，研究者发现PM2.5和NOx与冠脉钙化的相关性最高。PM2.5主要来自工业、交通和农业废气在大气层发生反应后产生的硫酸盐、硝酸盐和铵；NOx主要来自当地的交通污染。因此，当地污染物和二级污染物对冠脉钙化的影响均很重要，但由于两类污染物的相关性过高，无法区别其各自对冠脉钙化进展的影响。

　　类似研究也证实吸烟环境与动脉粥样硬化相关。在很多方面，吸烟环境中含有大量细颗粒物和超细颗粒物及其燃烧产物。吸烟环境已被证实与心血管事件相关，且与冠脉钙化相关。本研究并未发现PM2.5对冠脉钙化的影响存在一个临界值，这个问题很严肃。很多欧洲城市（更不用说世界上其他污染更严重的城市）PM2.5的含量均在增加，且其实际含量比本研究中的数值更高，这可能是因为欧盟的PM2.5年限制值为25μg/m3，而这是美国环境保护局年度国家环境空气质量标准（12μg/m3）的2倍，是世界卫生组织（WHO）空气质量准则（AQG）（10μg/m3）的2.5倍。目前的AQG设定于2005年，而最新证据表明PM2.5影响心血管死亡率的浓度低于当前的AQG标准，因此，AQG可能会在未来几年的修订中有所降低。