Nature颠覆生物学教条

　　2016年07月17日讯 美国西北大学的两位神经科学家第一次发现，两种明显不同类型的神经元将多巴胺传递给了负责运动和学习/奖励行为的一个重要脑区域，并鉴别出了有可能在帕金森病中缺失的神经化学信号。

　　研究的资深作者、Weinberg艺术与科学学院神经生物学助理教授Daniel A. Dombeck说：“所有的多巴胺神经元都参与了运动和奖励，数十年来一直作为一个教条，但这实在解释不通。现在，在我们的记录中显而易见地看到了存在不同类型的神经元。我们可以在行为动物中看到这一点。我们的研究结果有可能将帮助解答有关帕金森病的许多问题和其他的神经系统未解之谜。”

　　研究结果为了解多巴胺系统在运动控制和学习/奖励中所起的作用，以及多巴胺系统功能障碍导致一系列神经系统疾病的机制提供了一个新框架。

　　科学家们开发出了先进的成像技术看到了以往没人见到过的情况：在大脑的纹状体区域存在两种不同的多巴胺神经元群，一种携带着运动控制信号，另一种传递了有关意外奖励的信号。研究结果颠覆了当前有关多巴胺神经元影响行为机制的模型。

　　这项研究为开发出更具靶向性的帕金森病疗法提供了至关重要的信息。帕金森病是由于多巴胺神经元死亡引起的一种神经退行性疾病。当前的治疗方法将焦点放在了替换全脑多巴胺池上。这项研究表明，未来的疗法通过靶向似乎主要涉及运动控制的特异细胞类型、区域和时间尺度有可能会更有效。

　　如果，即使你想更快移动，但是你却不能，会怎么样？研究人员认为，决定着我们随意运动有多快（例如穿过一个房间或弹钢琴）的大脑部分，有点像一辆汽车。它有一个加速器使动作更快，也有一个刹车使它们慢下来。现在，霍华德？休斯医学研究所的科学家们表明，与以前认为的相反，大脑这部分的“刹车”，可以加速小鼠运动，而“油门”可以控制它们。通过确定大脑如何控制运动，这一发现有助于解释帕金森氏症患者的系统性运动迟缓，并为某些让患者更流畅地执行日常行动的干预措施，铺平了道路。

　　普林斯顿大学的研究人员发现，多巴胺--参与学习、动机和许多其他功能的一种大脑化学物质，也在代表或编码运动中发挥直接的作用。这一发现，可以帮助研究人员更好地理解多巴胺在运动相关疾病（如帕金森病）中的作用。

　　来自华中科技大学、斯坦福大学医学院的研究人员利用帕金森病小鼠模型及双光子成像证实，多巴胺耗竭可导致运动皮质发生一些结构变化。他们进一步观察到多巴胺D1和D2受体信号选择性及差异性调控了这些异常的结构和功能可塑性改变。研究结果表明，D1和D2受体信号均调控了运动皮质可塑性，多巴胺丧失造成非典型的突触适应，有可能促成了帕金森病中观察到的运动能力及运动记忆受损。