2016-08-19 17:21 来源:网友分享
2016年08月19日讯 近日国际学术期刊eLife发表了波士顿大学医学院的一项最新研究进展,对于为何大多数肥胖人群会发展为胰岛素抵抗和2型糖尿病提供了一个可能的解释。少数被称为健康肥胖的肥胖个体仍然具有正常的胰岛素敏感性,不会患有糖尿病。
在这项研究中研究人员发现一个叫做PTRF的蛋白在小鼠和人类中缺失都会导致脂肪细胞几乎完全消失,造成脂肪代谢障碍。根据文章作者介绍,缺少脂肪细胞会引起脂肪错位转移到其他组织引起胰岛素抵抗,最终发展为2型糖尿病。非常矛盾的情况是是,肥胖个体有大量脂肪细胞,但是仍然会发展为胰岛素抵抗,脂肪仍然会错误转移到其他组织。
研究人员将正常小鼠与缺失PTRF的小鼠进行了对比,还在细胞水平对PTRF的作用进行了研究。细胞需要应答快速的营养变化,通过产生更多蛋白来有效储存脂肪,这些营养变化对应常见的西式高脂饮食。研究人员发现缺少PTRF之后细胞无法产生足够的新蛋白来充分应对饥饿再进食的循环,这对应人类的饮食循环。随后他们进一步在分子水平上研究了PTRF的工作机制。研究人员认为脂肪过多或过少会导致类似的不良后果,而低效的脂肪储存过程可能是这两种情况产生类似结果的原因。
研究人员表示通过揭示PTRF的作用,对脂肪如何分布有更好的了解,这最终将为人类糖尿病治疗找到新机会。作者提醒,2型糖尿病是一种复杂疾病,除了PTRF之外其他蛋白也会促进该病的发生,饮食和锻炼仍然是预防和治疗2型糖尿病的首选方法。
糖尿病简介
糖尿病是一种最常见的内分泌代谢疾病,具有遗传易感性,在环境因素的触发下发病。随着社会经济的发展、人们生活方式的改变(能量摄入增加和运动减少等)及人口老龄化,2型糖尿病发病率在全球范围内呈逐年增高趋势,尤其在发展中国家增加速度将更快(预计到2025年可能增加170%),呈现流行势态。糖尿病现已成为继心血管病和肿瘤之后,第3位威胁人们健康和生命的非传染性疾病。
温馨提示:
要根据自身体重定制合理的饮食计划,选择低血糖生成的食物。运动时应遵循循序渐进的原则,使身体逐步适应,并在运动过程中逐步提高运动能力。
糖尿病(diabetes)是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,临床上以高血糖为主要特点,典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即“三多一少”症状更多>>