2017-04-23 11:23 来源:网友分享
一、饮食适宜:1、富含优质蛋白质的食物2、具有利尿作用的食物3、富含钙质的食物
二、宜吃食物宜吃理由食用建议
油菜。油菜为低脂肪蔬菜,且含有膳食纤维,能减少油脂的吸收,降低血液中血脂的含量;可减轻肾脏的过滤负担,对肾功能有好处可凉拌或者清炒,煮沸时间不宜过长,以免营养元素丢失
胡萝卜泥。胡萝卜可以降低血脂,促进肾上腺素的合成,还有降压,强心,护肾作用,是冠心病、肾病患者食疗佳品每周3-4次
粉丝。粉丝的营养成分主要是碳水化合物、膳食纤维、蛋白质等;热量高、易于胃肠消化吸收,适合慢性肾炎、肾功能不全患者食用传统粉丝在加工制作过程中添加了明矾,摄入过量会影响健康,不宜多吃
三、饮食禁忌:1、忌吃含盐量高的食物2、忌吃油腻的食物3、忌吃助湿、生热的食物
四、忌吃食物忌吃理由忌吃建议
咸菜。咸菜含有过量的盐分,食盐进入机体后会增加血液中钠离子的浓度,会减少尿量,不利于代谢产物的排出,对身体没好处治疗期间,禁忌食用
香肠。香肠在制作过程中,会放一种亚硝酸钠的添加剂,亚硝酸钠在人体中能与肉类蛋白中的胺结合,形成二甲基亚硝基胺,是一种强致癌物肝肾不全的患者禁忌食用
奶油。奶油中油脂成分过高,不易消化,使湿热下注,诱发泌尿道炎症和肠胃炎症治疗期间饮食宜清淡、油腻性食物少吃
典型症状: 急性起病,几乎均有血尿、蛋白尿、水肿和高血压
相关症状: 尿频 肾小球滤过率下降 恶心 钝痛 蛋白尿 尿蛋白 伴高血压 嗜睡
1.潜伏期
大部分病人有前驱感染史(咽部或皮肤),轻者可无感染的临床表现,仅抗链球菌溶血素“0”滴度上升。肾炎的严重程度并不取决于前驱感染的严重程度。
链球菌感染后7~20天开始出现临床症状,此时原发感染灶的临床表现大部分已消失。潜伏期亦可能较短,约1/5病例为4~7天,超过3~4周者极少见。但皮肤感染者潜伏期较长,平均为18~21天。
在链球菌感染过程中亦可有一过性轻度蛋白尿及镜下血尿。这是一般发热性疾病时的尿改变,或与细菌的红斑毒素(erythrogenic toxin)作用于肾小球基底膜有关。但这些病人常常发生急性肾炎,所以亦可能是肾炎的初起表现。
2.一般表现
本病的临床表现由亚临床一轻型至急性肾衰,严重程度波动很大。
(1)血尿:
常为起病的第1个症状,几乎全部病人均有血尿,其中肉眼血尿现率约40%。尿色呈均匀的棕色混浊或洗肉水样,但无血凝块,酸性尿中红细胞溶解破坏常使尿呈酱油样棕褐色。数天至1~2周即消失。严重血尿患者排尿时尿道有不适感及尿频,镜下血尿约在半年内消失。也有持续1~3年方消失。
(2)蛋白尿:
几乎全部患者尿蛋白阳性(常规定性方法),蛋白尿一般不重,为0.5~3.5g/d,常为非选择性蛋白尿。仅约不到20%的病人尿蛋白在3.5g/d以上,此时尿FDP常增高。部分病人就诊时尿蛋白已阴转呈极微量,因而无尿蛋白阳性的记录。
(3)水肿:
亦常为起病早期症状,出现率70%~90%,此为肾小球滤过率显著降低之故,呈疾病主要表现者占60%以上。轻者为早起眼睑水肿,呈所谓“肾炎面容”(nephritic faces)。严重时可延及全身,指压可凹性不明显,体重可较病前增加5kg以上。出现胸腹腔积液。大部分病人于2~4周内自行利尿、消肿。如水肿或有肾病综合征持续发展,常提示预后不佳。
水肿主要是由于肾小球滤过率下降,而肾小管特别是远曲小管吸收能力上升,球管功能失衡所致。全身毛细血管病变引起毛细血管通透性增加,低蛋白血症及心力衰竭等因素均可加重水肿。目前由于注意对病人限盐、利尿,故水肿程度一般较轻。
(4)高血压:
见于80%左右病例,老年人更多见。多为中等度的血压增高,偶可见严重的高血压。舒张压上升者占80%以上,但少于50%病人超过16kPa(120mmHg),常不伴高血压眼底改变。
高血压的原因也主要与水钠潴留、血容量扩张有关。血浆肾素水平一般不升高,醛固酮分泌率正常或下降,所以高血压与水肿的程度常平行一致,并且随着利尿而恢复正常。如血压持续升高2周以上无下降趋势者,表明肾脏病变较严重。而且持续性高血压亦加重肾功能损害,应予及早治疗。
一、发病原因
19世纪人们即已观察到急性肾炎与某些链球菌感染相关,但以后证实并非所有的链球菌感染都能导致急性肾炎,仅其中的致肾炎菌株才有此致病作用。现知致肾炎菌株主要存在于β溶血性链球菌A组中,以12型为主,包括1,2,3,4,18,25,49,55,57和60型等,偶尔β溶血性链球菌C组或G组菌感染也可致病。这些致肾炎菌株引起的前驱感染主要为上呼吸道感染(如咽炎或扁桃体炎),但皮肤感染(如脓疱疮,经常由A组49型菌引起)也很常见。导致机体免疫反应的致病抗原是链球菌的哪些成分,至今未完全清楚。曾长期认为是链球菌胞壁的M蛋白,但后来证实此抗原成分主要存在于胞膜或胞体中,如胞膜中的内链素及胞体中的肾炎株伴随蛋白。此外,有报告链球菌细胞外成分中的一种阳电荷抗原也可能致病。
二、发病机制
1.发病机制
(1)本病属于免疫复合物型肾炎
用免疫荧光方法可在肾小球上查见不规则的颗粒状沉积物(内含IgG、C3、备解素及微量C1q和C4)。电镜下可见此免疫复合物呈驼峰状沉积于基底膜外,均从组织学上证实了免疫复合物存在。
抗原(链球菌某种成分)、抗体(免疫球蛋白)形成免疫复合物。本病患者急性期时,常可测到血循环中免疫复合物(CIC)。抗原、抗体量接近平衡,而且抗原量稍过剩时即形成大小适度的可溶性免疫复合物,在通过肾小球基底膜时滞留并沉积下来。另有学者认为链球菌抗原成分能与血液中的纤维蛋白原相结合,而形成较大分子量的可溶性复合体,沉积于肾小球系膜区,引起该细胞炎症反应。
链球菌抗原的某些带阳电荷成分,可通过电荷反应与肾小球结构相结合而形成“种植抗原”;MSAP可通过与肾小球上链激酶C受体相结合而“种植”;而ESS(P15.7~5.9)则可能通过类似植物血凝素的作用机理与GBM上某种糖蛋白相结合,这些种植抗原均可导致原位免疫复合物形成。
(2)自体免疫在急性肾炎发病中的作用:
这一可能性一直被人们关注,但缺乏有力的证据。有报道在2例具有本病典型临床及病理诊断的急性肾炎病人中,查到血清DNA与抗DNA(单链及双链)免疫复合物,且抗DNA抗体滴度升高。又有报道本病患者血中链球菌神经氨酸酶(streptococcal neuraminidase)活性及游离神经氨酸(neuraminic acid,即游离唾液酸)的水平均升高,表明致病链球菌的神经氨酸酶可使唾液酸从血液免疫球蛋白或组织(包括肾小球)中释放,导致自身免疫,或使正常IgG的抗原决定簇暴露,进而形成抗自身IgG的抗体。
(3)低补体血症:
早在1914年,Gunn已发现4例急性。肾炎患者呈低补体血症。1935年Kellett进一步指出急性肾炎时的低补体血症是抗原、抗体反应的结果;此外,链球菌的菌体外毒素可以直接通过旁路途径激活补体;NSAP在肾小球血流中激活纤维蛋白酶原,形成纤维蛋白酶,后者可通过旁路途径激活补体,引起炎症过程。
急性肾炎起病后,血液中CH50、C3及C5均明显下降,于6~8周恢复正常;C1q及C4稍有下降,其下降程度较C3轻,且很快恢复正常;B因子正常;血解素水平明显而持久地下降,恢复竟比C3慢。应用免疫荧光技术证实急性肾炎患者肾小球上有较大量的C3及备解素沉积,因此,大部分作者认为本病补体主要是按旁路途径激活,称之为“旁路疾病”(alteRNAtive pathway disease)。但亦有人认为2种激活途径均可能存在于不同病人中。本病患者血清中含有激活并消耗补体的物质,引起低补体血症。研究工作证实C3NeF是C3转化酶的抗体,故与本病补体旁路途径激活的启动有关。
迄今为止尚无特殊治疗。治疗原则是防治水、钠潴留,控制循环血容量,从而达到减轻症状,预防并发症的目的。以及防止各种加重肾脏症变的因素,促进病肾组织的修复。
1.休息
急性期需卧床休息,直至肉眼血尿消失。卧床休息能改善肾血流及减少合并症的发生,约需2周。临床症状消失及血肌酐恢复正常后可逐步增加活动。3个月内应避免剧烈体力活动。
2.饮食
(1)水分:
起病初期,尤其水肿明显,并有高血压及并发症者,液体入量应予以限制,以口渴为度给予水分。以避免加重水肿或并发症及肾脏负担。
(2)钠盐:
水肿、高血压及循环充血者应严格限制钠盐摄入,短期内用无盐饮食,过渡到低盐饮食(以每天1.5g计算)。水种重度尿少者,控制入水量,每天不超过尿量,加不显性失水量。
(3)蛋白质:
无明显少尿及氮质血症时蛋白质限制在每天1g/kg。不加分析地控制蛋白质入量,对肾单位修复不利,但过多的蛋白质摄入会促使肾小球硬化。
3.感染灶治疗
在急性肾炎治疗中,对于应用青霉素或大环内酯类等针对链球菌的抗生素至少控制感染病灶、消除残存抗原的作用,至今尚无肯定意见。大部分作者观察到,在肾炎起病之后开始应用抗生素治疗,对于肾炎的病情及预后没有作用。
但是,目前一般主张在病灶细菌培养阳性时,应积极应用抗生素治疗,有预防病菌传播的作用。此外,不少作者仍主张,不论培养结果如何,均应用青霉素等药物,为期2周左右或直到治愈。更有人主张治愈后继续用药度过冬季,其目的在于,一方面控制一些隐蔽的病灶,另一方面可预防其他细菌或链球菌非肾炎菌株引起新的感染,使肾炎加重而影响肾功能。用法为青霉素40万U肌注,2次/d。
扁桃体切除术对急性肾炎的病程发展亦无肯定的效果。对于急性肾炎迁延2个月至半年以上,或病情常有反复,而且扁桃体病灶明显者,可以考虑件扁桃体切除术。手术时机以肾炎病情稳定、无临床症状及体征、尿蛋白少于( )、尿沉渣红细胞少于10个/高倍视野,且扁桃体无急性炎症为宜。术前后应用青霉素2周。
温馨提示:
忌油炸及辛辣刺激食物,辛辣食物如辣椒、洋葱、 生蒜、胡椒粉等。