百草枯中毒怎么办 百草枯中毒的症状

一、百草枯的药性有哪些

　　致病机理 ：主要通过抑制植物体内 丙烯醇丙酮基莽草素磷酸合成酶 ，从而抑制莽草素向苯丙氨酸、酪氨酸及色氨酸的转化，使 蛋白质的合成受干扰 而导致植物死亡。草甘膦入土后很快与铁、铝离子结合而失去活性，对土壤中的种子和微生物无不良影响。对人、畜低毒，对鱼类、鸟类和天敌安全。

　　毒性 ：草甘膦属低毒除草剂，原粉大鼠急性经口 LD50为4300mg/kg ，兔急性经皮LD50>5000mg/kg 。对兔眼睛和皮肤有轻度刺激作用，对豚鼠皮肤无过敏和刺激作用。草甘膦在动物体内不蓄积，在试验条件下对动物未见致畸、致突变、致癌作用，对鱼和水生生物毒性较低，对蜜蜂和鸟类无毒害，对天敌及有益生物较安全。

　　应用范围 ：为 非选择性 的 内吸性 除草剂，具有高效、低毒、广谱和 灭生性 。通过杂草 茎叶吸收并传导全株 ，使杂草枯死， 在土壤中迅速分解 ， 只能作茎叶处理 ，对1年生和多年生杂草均有效，如白茅、香附子等。适用于果园、茶园、桑园、林木、农田等作物以用休耕地、田边、道路、铁路等防除 1 年生及多年生禾本科杂草、莎草科杂草和阔叶杂草。

二、百草枯中毒后有哪些临床表现

　　侵入途经：

　　可经消化道和呼吸道吸收，不易经完整的皮肤吸收，易经受损的皮肤吸收。主要经消化道吸收引起中毒。

　　临床表现：

　　主要特点是出现成人呼吸窘迫综合症。

　　1 肺部表现最为突出。大量口服后24小时内可迅速发生肺水肿及出血表现。一般1～3日出现成人呼吸窘迫综合征。部分患者发生迟发性肺纤维化，在发病8～14天后再度出现成人呼吸窘迫综合征，导致死亡。非大量吸收者，早期可无明显症状或有其他脏器损害表现，在1～2日内出现肺部症状，后发生肺纤维化。X线胸片早期可正常，后出现肺炎、肺不张、肺水肿或肺纤维化等影象。肺功能异常可能出现较早。一旦迟发性肺部症状出现，则预后差。

　　2 消化系统：口服后有口及咽部烧灼感、恶心、呕吐等症状，重症者有消化道灼伤的表现。经一周左右可发生中毒性肝病。

　　3 泌尿系统：可出现膀胱炎症状，常在2～6天内发生急性肾功能衰竭。

　　4 其他：少数病例可发生心肌损害或脑水肿等。

　　5 局部表现：

　　眼污染浓液体后可出现刺激症状，结膜或角膜灼伤。

　　皮肤污染浓液体后可出现接触性皮炎及灼伤，常为迟发性的。

　　吸入时可发生鼻衄。

三、百草枯中毒救治原则

　　1、阻止毒物继续吸收 皮肤污染立即用肥皂水，眼部污染用清水，彻底清洗。

　　经口中毒者应立即用碱性液体洗胃，然后口服或胃管内注入吸附剂，如：15%漂白土悬液，活性炭等。并用20%甘露醇或硫酸镁口服导泻。

　　2、加速毒物排出

　　血液透析(HD)、血液灌流(HP)、血液置换(PE)、换血等疗法，在早期应用有一定疗效。但百草枯向周围组织分布速度很快，应在血浓度高峰期应用为佳，一般为口服后数小时内。因百草枯主要以原形经肾脏排出，应尽早加强利尿，可应用呋噻米(速尿)等。因此，强调大量口服或静脉补液利尿，以在监护下使尿量超过300ml/h为佳。

　　3、抗炎、阻止肺纤维化形成

　　有报道认为早期肺部病变主要为化学性肺间质炎性变、肾上腺皮质激素有消除此炎症和预防肺纤维化的作用，可早期、足量、脉冲式应用，一般成人剂量相当于甲强龙0.5-1.0g/d，连用3d，必要时重复应用。若需加强抗纤维化作用，可与激素间隔给予环磷酰胺，0.5-1.0g/d共2d，必要时再重复应用，同时注意血象监测。

　　4、竞争剂有报道：普萘洛尔(心得安)可与结合于肺组织的毒物竞争，使其释放出来。维生素B1，与百草枯的化学结构式同为季胺类型，推测有拮抗作用可试用。

　　5、自由基清除剂

　　一般认为百草枯是一种电子受体，在细胞内活化为自由基是毒作用的基础。因此，及早、大量应用自由基清除剂是必要的。可用：维生素C、维生素E、SOD、还原性谷胱甘肽等。

　　6、对症处理

　　(1)合理氧疗：给氧有增加自由基形成的作用，原则上禁用氧疗。在明显缺氧时可低浓度、低流量给氧，仅在PaO2<5.3kPa或出现ARDS时才用>21%氧气吸入。必要时可用PEEP机械通气。

　　(2)可选用广谱、高效抗菌素，预防和治疗继发细菌感染。

　　(3)针对脏器损伤给予相应的保护剂，并维持其生理功能。

四、百草枯中毒机理知识

　　1.关于氧自由基形成的途径说法不一，目前的研究认为以下三条途径最为重要：1 由线粒体外膜上包含NAOP-细胞色素C还原酶的一种未知酶介导。而过去认为氧自由基是由于微粒体在NADPH-细胞色素C还原酶催化下所产生的观点被认为在百草枯中毒解毒方面起作用。2 组织缺血时次黄嘌呤水平增加，同时黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化过程中产生氧自由基。3 中性粒细胞增加，中性粒细胞直接损伤内皮细胞和上皮细胞或通过淋巴因子如淋巴三烯起作用，淋巴三烯能引起血管收缩进一步加重缺血。活化的中性粒细胞由于NADPH氧化酶的作用产生氧自由基。

　　2.氧自由基经多种途径损伤组织。它们能通过磷脂膜的不饱和脂肪酸提取氢原子引起脂质过氧化。后者是一种脂肪酸分子重新安排后的被结合的二烯形式，然后二烯与氧反应形成超氧自由基，超氧自由基能从其它脂质膜中去掉氢原子，形成一系列反应，脂质过氧化增加原浆膜和亚细胞膜的渗透性，削弱了酶反应过程和离子泵，损伤了DNA。另外，膜蛋白被直接氧化，影响了关键蛋白如Na-K-ATP酶和Ca-ATP酶的活性。

　　3.由于百草枯对肾小管的直接毒性作用和血液动力学改变可引起肾功能衰竭。常出现在中毒的早期，多可恢复。保持肾脏功能对减低血浆百草枯浓度十分重要，同是也可减少百草枯在肺细胞的累积。

　　4.大剂量、多脏器功能衰竭可导致患者很快死亡。在中等剂量下，最初肺部表现为对损伤的修复，后转化为纤维化过程。表现为发展迅速的过度增生及纤维化样改变。造成肺形态的改变和影响气体交换功能。肺泡表面活性物质的异常和感染也可加重其毒性。