十二指肠溃疡肚子会叫吗 引发十二指肠溃疡的原因是什么

一、十二指肠溃疡肚子会叫吗

　　十二指肠溃疡一般是进餐后2-4小时后，出现腹痛，进食后就可以缓解，一般很有规律性，肚子咕噜咕噜的叫是肠鸣音，是肠鸣音活跃引起的。多吃一些易消化的食物，及一些助消化药物，就可以缓解。

　　十二指肠溃疡是指胃酸和胃蛋白酶接触的十二指肠粘膜，发生局限性的超过粘膜肌层的溃破。约95－99％的消化溃疡发生在胃或十二指肠，故又分别称为胃溃疡或十二指肠溃疡。胃溃疡和十二指肠溃疡在发病情况、发病机理、临床表现和治疗等方面存在若干不同点。十二指肠溃疡常发生在十二指肠球腔内，这是胃肠道疾病中最常见的器质性病变，慢性者远比急性者为多见，且易复发。十二指肠溃疡的发病率很高，男性的发病率比女性高。55-64岁为最高发病年龄组。?

　　十二指肠溃疡的致病因素比较复杂，在过去20余年的时间里，十二指肠溃疡被认为是一种多因素所致的疾病。或多种有害对黏膜的破坏超过其抵御损伤和修复的能力。直到近期，十二指肠溃疡仍被认为是一种终生疾病。不过近来这种认为多种生物和环境因素仅对易感者发生有害作用的看法已逐渐被以下认识所取代。

二、十二指肠溃疡是怎么引起的

　　1.遗传基因：遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率;②遗传基因标志(血型及血型分泌物质、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。

　　(1)十二指肠溃疡与血型的关系：1953年Aird等发现O型血者发生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%，在对照人群中占45.8%，并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O型血者较多见。据我国对十二指肠溃疡病例统计，O型血者也显著高于对照组，与国外报道的基本相符。

　　血型物质ABH分泌于唾液及胃液中，据国外资料记载，无血型物质分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物质分泌者高1.5倍。

　　(2)消化性溃疡与HLA抗原的关系：HLA是一种复杂的遗传多态性系统，基因位点在第6对染色体的短臂上。至今已发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35与十二指肠溃疡呈相关性，但有的文献中的结果为无相关性。

　　(3)十二指肠溃疡与某些遗传综合征：有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胰岛细胞分泌胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征)，与十二指肠溃疡相关。尤其是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病，患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。

　　十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关，但非强相关，其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此，现在较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的异质性(genetic heterogeneity)的疾病，在这种遗传素质的基础上，可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。

　　2.胃酸分泌过多：十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。

　　(1)胃酸分泌过多：十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的，十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)<10mmol/h的患者。虽然正常人和十二指肠溃疡患者的最大胃酸分泌能力是相互重叠的，但十二指肠溃疡患者作为整体能分泌更大量的胃酸(平均泌酸为20mmol/h)，尤其是进餐刺激反应的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁细胞总体(parietal cell mass，PCM)的多少平行的，十二指肠溃疡患者平均有1、8亿个壁细胞，约为正常人的2倍(正常人男性壁细胞为1、09×109，女性为0、82×109)。十二指肠溃疡患者除了壁细胞数量的增多外，其壁细胞对胃泌素、组织胺、迷走神经胆碱能途径的刺激敏感性加强。胃酸分泌因而增高，是十二指肠溃疡发生的重要因素。

　　(2)进食对胃酸分泌的影响：食物也可以刺激胃酸分泌，约60%的十二指肠溃疡病人对食物的刺激较敏感。不仅餐后，即使在饭间酸分泌水平也高而且持续时间长。用pH监测法也可以证实此种现象。对实物的种类反应也不尽相同，蛋白质含量高的食物，刺激强，脂肪含量高的食物则反应弱。

　　3.十二指肠黏膜防御机制减弱：十二指肠通过特异性pH敏感的受体、酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤。十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。

　　前列腺素E不仅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保护黏膜的作用和促进溃疡愈合。十二指肠溃疡患者的十二指肠黏膜前列腺素E的含量较正常对照组明显降低，降低了十二指肠黏膜的保护作用。

　　十二指肠溃疡病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少，可导致酸性消化性损害。

三、十二指肠溃疡的发病机制

　　1.发生部位：典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部(95%)，最常见在距幽门3cm以内(90%)。溃疡发生在前壁最多，占50%;其次为后壁，占23%;下壁占22%;上壁最少，占5%。偶可前后壁均有。十二指肠溃疡一般不发生恶变。十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部远侧是很少见的，必需考虑是非典型的十二指肠溃疡，包括Zollinger-Ellison综合征、药物性溃疡、恶性肿瘤或Crohn病。

　　2.病理过程：十二指肠溃疡的形成经历了糜烂、急性溃疡、慢性溃疡的发展过程。

　　(1)糜烂：糜烂是黏膜层的浅凹陷，其深度未穿过黏膜肌层。肉眼呈红色点状浅凹陷，直径一般小于0.5cm。糜烂可发生于十二指肠各部，可分为急性糜烂和慢性糜烂，合并出血则为出血性糜烂。镜下观察，糜烂深浅不同，浅者仅及腺颈部，深者达黏膜肌层，但未穿过该层。糜烂底部有少量坏死组织，糜烂底部和边缘有多数中性粒细胞浸润。一般糜烂愈合后不留瘢痕。

　　(2)急性溃疡：急性溃疡是指穿过黏膜肌层，深至黏膜下层的溃疡。可由糜烂发展而来，直径一般小于1cm，边界清楚。镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失。溃疡底部附着少量坏死组织，表面有少量纤维素及多数中性粒细胞渗出，可伴有出血。溃疡边缘黏膜充血，有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。

　　(3)慢性溃疡：15%的十二指肠溃疡为多发性，可伴发胃溃疡。肉眼观察溃疡底部，较清洁，有少量渗出物及坏死组织附着。溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块。镜下观察：溃疡底由4层组织构成，炎性渗出物层，有中性粒细胞及纤维素细胞;其下为一层无结构的凝固性坏死组织，坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。

四、十二指肠溃疡应怎么治

　　根据临床表现及相关检查可诊断。十二指肠溃疡的诊断主要依靠典型的周期性上腹疼痛和内镜检查。十二指肠溃疡的常见并发症：穿孔（溃疡深大）、出血（溃疡侵及血管）和梗阻（因溃疡反复发生导致十二指肠管腔狭窄）。

　　治疗

　　1.药物治疗

　　目标是控制症状，促进溃疡愈合，预防复发及避免并发症。目前最常用的药物分为以下几类：

　　（1）抑制胃酸分泌药 目前临床上主要有H2受体拮抗剂（H2-RA）及质子泵抑制剂（PPI）。PPI促进溃疡愈合的速度较快、愈合率较高，是治疗十二指肠溃疡的首选用药。常用的PPI有奥美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑、艾普拉唑等。

　　（2）黏膜保护剂 与抑制胃酸药联用可提高溃疡愈合质量，减少溃疡复发。

　　（3）促胃肠动力药 主要用于出现恶心、呕吐、腹胀等症状的患者以促进胃肠排空，缓解症状。

　　（4）根除幽门螺杆菌

　　2.手术治疗

　　主要用于治疗并发症（穿孔、出血、梗阻）。

　　戒除不良生活习惯，减少烟、酒、辛辣、浓茶、咖啡及某些药物的刺激，对溃疡的愈合及预防复发有重要意义。