反流性食管炎想吐怎么办导致反流性食管炎的原因是什么

2018-08-08 07:42 来源：网友分享

一、反流性食管炎想吐那该怎么办

　　1、内科治疗

　　内科治疗的目的是减轻反流及减少胃分泌物的刺激及腐蚀。一般无主诉症状的滑动疝不需治疗。有轻度反流性食管炎症状或因年龄、合并其他疾病及不愿手术者可行内科治疗。对肥胖病人应减轻体重可减少腹内压及反流。避免持重、弯腰等动作，勿穿过紧衣裤。睡眠时抬高床头15cm，睡前6小时勿进食，忌烟酒，均可减轻食管反流的发作。

　　药物治疗方面可用制酸剂中和胃酸，降低胃蛋白酶的活性。对胃排空延长可用胃动力药物如多潘立酮（吗丁啉）、伊托必利等，H2受体拮抗药或质子泵抑制药可减少胃酸及蛋白酶分泌。抑酸药物与促动力药物联合应用对部分患者可提高疗效。

　　2、促进食管和胃的排空

　　（1）多巴胺拮抗剂此类药物能促进食管、胃的排空，增加LES的张力。此类药物包括甲氧氯普胺（胃复安）和多潘立酮（吗丁啉），睡前和餐前服用。前者如剂量过大或长期服用，可导致锥体外系神经症状，故老年患者慎用；后者长期服用亦可致高催乳素血症，产生乳腺增生、泌乳和闭经等不良反应。

　　（2）西沙必利通过肠肌丛节后神经能释放乙酰胆碱而促进食管、胃的蠕动和排空，从而减轻胃食管反流。

　　（3）拟胆碱能药乌拉胆碱能增加LES的张力，促进食管收缩，加快食管内酸性食物的排空以改善症状。本口能刺激胃酸分泌，长期服用要慎重。

二、反流性食管炎是什么因素导致的

　　一：食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏

　　食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕，其中最重要的结构是食管下端括约肌（lower esophageal sphincter,LES），LES是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区，该处静息压约为2.0～4.0kPa（15～30mmHg），构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用，正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER，LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER，研究表明，LESD ＜0.8kPa时，很容易发生反流，约有17%～39%的反流性食管炎者的GER与此有关，胆碱能和β-肾上腺素能拟似药，α-肾上腺素能拮抗药，多巴安，安定，钙受体拮抗剂，吗啡及脂肪，酒精，咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能，诱发GER，此外，妊娠期，口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生几率也相应增加。

　　二：食管粘膜抗反流屏障功能的损害

　　食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成：①上皮前因素包括粘液层，粘膜表面的HCO-3浓度；②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输，细胞内缓冲液，细胞代谢等功能；③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况，当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎，研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的原因之一，

　　三：胃十二指肠功能失常

　　胃排空异常，在反流性食管炎患者中胃排空延迟的发生几率在40%以上，但两者的因果关系尚有争论。胃十二指肠反流，在正常情况下，食管鳞状上皮细胞有角化表层，可以防止H+渗入粘膜，以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤，当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸，胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落，反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。