人有腹水还能活多久如何治疗腹水

2018-08-25 08:09 来源：网友分享

一、产生腹水的原因

　　血浆胶体渗透压降低(25%)：

　　血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持，血浆白蛋白低于25g/L或同时伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分漏入腹腔则形成腹水，此种情况见于重度肝功能不全，中晚期肝硬化(蛋白合成减少)，营养缺乏(蛋白摄入不足)，肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。

　　钠，水潴留(30%)：

　　常见于心，肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症，肝硬化与右心衰竭时，利钠因子活性降低，使肾近曲小管对钠的重吸收增加，近年认为近曲小管的钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要;心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少，刺激容量感受器及肾小球装置;交感神经活动增强，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统;抗利尿激素释放增加，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，肾小管回吸收增加，促使钠，水潴留，使腹水持续不退，因此认为肾脏的钠，水潴留是腹水的持续因素。

　　内分泌障碍(15%)：

　　肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退，一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠，水潴留;另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高，这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低，心排血量增加，内脏处于高动力循环状态，由于内脏血管床扩张，内脏淤血，造成有效循环血容量相对不足及低血压，机体代偿性释放出血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素，以维持血压，这样因反射性地兴奋交感神经系统释放出一些缩血管物质，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，加之抗利尿激素释放，引起肾小管钠，水回吸收增加，导致钠，水潴留并形成腹水。

　　(一)发病原因

　　腹水是多种疾病的表现，根据其性状，特点，通常分为漏出性，渗出性和血性三大类，漏出性腹水常见原因有：肝源性，心源性，静脉阻塞性，肾源性，营养缺乏性，乳糜性等;渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎(包括癌性腹水)，结核性腹膜炎，胰源性，胆汁性，乳糜性真菌性腹膜炎等;血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成，肝细胞癌结节破裂，急性亚大块肝坏死，肝外伤性破裂，肝动脉瘤破裂，宫外孕等。

　　(二)发病机制

　　腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致。

　　局部性因素：

　　(1)液体静水压增高：因肝硬化及门静脉外来压迫或其自身血栓形成导致门静脉及其毛细血管内压力增高，进而引起腹水。

　　(2)淋巴流量增多，回流受阻：肝硬化时因门静脉及肝窦压明显增高，包膜下淋巴管如枯树枝状，吸收面积缩小，淋巴液生长增加，超过了淋巴循环重吸收的能力，引起淋巴液淤积，由淋巴管漏出经腹膜脏层或肝表面进入腹腔，加重腹水的积聚，在腹膜后肿瘤，纵隔肿瘤，丝虫病等所引起的胸导管或乳糜池阻塞，以及损伤性破裂，乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。

　　(3)腹膜血管通透性增加：腹膜的炎症，癌肿浸润或脏器穿孔，引起胆汁，胰液，胃液，血液的刺激，均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。

　　(4)腹腔内脏破裂：实质性或空腔脏器破裂与穿孔可分别引起胰性腹水，胆汁性腹水，血性腹水及血腹。

二、判断是否腹水的方法

　　腹水的诊断一般较容易，腹腔内积液超出500ml，叩诊可检出腹部移动性浊音，大量腹水时可有液波震颤;少于500ml的腹水可借超声和腹腔穿刺检出，超声示肝肾交界部位有暗区，CT的灵敏度不如超声，引起漏出性腹水，渗出性腹水(包括乳糜性腹水，血性腹水)的常见病因或疾病可归纳如下，以供诊断时参考或借鉴。

　　1.漏出性腹水

　　(1)肝源性：常见于重症病毒性肝炎，中毒性肝炎，各型肝硬化，原发性肝癌等。

　　(2)营养不良性：已较少见，长期营养不良者血浆白蛋白常降低，可引起水肿及漏出性腹水。

　　(3)肾源性：见于急，慢性肾炎，肾功能衰竭，系统性红斑狼疮等结缔组织病。

　　(4)心源性：见于慢性右心功能不全或缩窄性心包炎等。

　　(5)胃肠源性：主要见于各种胃肠道疾病导致的蛋白质从胃肠道丢失的疾病，如肠结核，胃肠克罗恩病，恶性淋巴瘤，小肠淋巴管扩张症，先天性肠淋巴管发育不良，儿童及成人乳糜泻等。

　　(6)静脉阻塞性：常见于肝静脉阻塞综合征(Budd-Chiari Syndrome)，下腔静脉阻塞或受压，门静脉炎，门静脉阻塞，血栓形成或受压等。

　　(7)黏液水肿性：见于甲状腺功能减退，垂体功能减退症等所致的黏液性水肿。

　　2.渗出性腹水

　　(1)腹膜炎症：常见于结核性腹膜炎，自发性细菌性腹膜炎，腹腔脏器穿孔导致的急性感染性腹膜炎，癌性腹膜炎(包括腹腔或盆腔内恶性肿瘤腹膜转移)，真菌性腹膜炎，嗜酸性细胞浸润性腹膜炎等。

　　(2)胰源性：多见于急性坏死性胰腺炎，胰腺假性囊肿，慢性胰腺炎，胰腺癌，胰管发育不良等。

　　(3)胆汁性：多见于胆囊穿孔，胆管破裂，胆囊，胆管手术或胆管穿刺损伤等。

　　(4)乳糜性：引起乳糜性腹水的病因较为复杂，可见于腹腔内或腹膜感染(结核，丝虫病)，恶性肿瘤(如淋巴瘤，胃癌，肝癌)，先天性腹腔内或肠淋巴管发育异常，淋巴管扩张或局部性受压，腹部外伤或腹腔内医源性损伤及少数肝硬化，门静脉血栓形成及肾病综合征等。

　　3.血性腹水

　　虽然引起血性腹水的原因很多，但一定要有血管或毛细血管的破裂或血管渗透压增高或有凝血机制障碍等因素存在，血液才能渗入或漏入腹腔。

　　(1)肝脏疾病：重症肝炎，爆发性肝衰竭，坏死后性肝硬化，肝癌晚期(主要是凝血机制障碍，血液从肝包膜表面渗出)，肝细胞癌癌结节破裂，妊娠期自发性肝破裂，肝动脉瘤破裂，巨大肝血管瘤破裂及肝外伤性破裂等。

　　(2)腹膜疾病：结核性腹膜炎，腹腔或盆腔内恶性肿瘤腹膜转移，原发性腹膜间皮瘤，腹膜或网膜血供障碍等。

　　(3)腹腔内其他病变：如腹主动脉瘤破裂，急性出血性坏死性胰腺炎，外伤性或创伤性脾破裂，腹腔内其他脏器损伤，肠系膜动脉或静脉栓塞或血栓形成，门静脉高压伴空，回肠静脉曲张破裂，腹腔内淋巴瘤，脾原发性淋巴瘤，胃癌与结肠癌浆膜受累，慢性肾炎，尿毒症。

　　(4)盆腔内病变：宫外孕，黄体破裂，子宫内膜异位，卵巢癌或卵巢黏液囊性癌。

　　鉴别诊断

　　1.巨大卵巢囊肿

　　女性病人应与巨大卵巢囊肿相鉴别，卵巢囊肿在仰卧位时腹部向前膨隆较明显，略向上移位，腹两侧多呈鼓音;卵巢囊肿的浊音不呈移动性，尺压试验：若为卵巢囊肿，腹主动脉的搏动可经囊肿传到硬尺，呈节奏性跳动，如为腹水，则硬尺无此跳动，阴道及超声检查均有助于鉴别。

　　2.漏出液与渗出液的鉴别

　　3.良恶性腹水的鉴别

　　良恶性腹水鉴别指标较多，主要有腹水细胞学，生物化学，免疫学及影像学等指标，但均为非特异性指标，为减少和避免判断失误，还应结合临床资料综合分析，联合检测，不宜过分依赖某项指标，Gerbes认为鉴别良，恶性腹水的诊断程序为：第一步是选用敏感性较高的胆固醇作为筛选，排除良性腹水，胆固醇在恶性腹水中显著增高，尤其大于2.85μmol/L时，鉴别价值更大;第二步联合使用特异性高的癌胚抗原(CEA)，乳酸脱氧酶(LDH)，腹水铁蛋白(FA)含量和细胞学检测作为确诊依据，腹水CEA>15mg/L，腹水CEA/血清CEA>1;腹水LDH>1270U/L或腹水LDH/血清LDH>1.0，腹水FA>100μg/L，腹水FA/血清FA>1，则恶性腹水可能性大，若腹水中找到肿瘤细胞即可明确诊断;继之是影像学诊断以明确病变的部位和范围。

　　4.肿瘤标志物检测

　　近年来已广泛开展了血液及腹水的多种恶性肿瘤标志物检测，对鉴别良，恶性腹水有重要意义，常用的标志物有以下几种。

　　(1)癌胚抗原(CEA)相关的癌症：结肠癌，胃癌，原发性肝癌，宫颈癌，卵巢癌，乳腺癌，胰腺癌，肺癌，胆管细胞癌，肝转移性腺癌，CEA是第一个胃肠道腺癌的特征性标志物。

　　(2)甲胎蛋白(AFP)相关的癌症：原发性肝癌，转移性肝癌，胃癌，生殖腺胚胎瘤，原发性肝癌者70%～80%的AFP显著增高。

　　(3)前列腺癌相关抗原：PSA，FreePSA。

　　(4)乳腺癌特异性相关抗原：CA15-3或BR。

　　(5)卵巢癌特异性相关抗原：CA12-5或OV。

　　(6)消化道肿瘤多种特异性相关抗原：CA19-9，CA24-2，CA50。

　　联合检测多种肿瘤标志物可提高诊断阳性率。

　　5.近年来研究的其他腹水肿瘤标记物

　　(1)内皮素(Endotheliolysin，ET)：ET产生于血管内皮细胞，具有强烈而持续的血管收缩作用，近年来研究发现它具有许多血管外功能：它是细胞促有丝分裂剂，参与细胞生长代谢，对细胞DNA合成，原始基因表达及细胞增殖都有一定的影响，国外已将ET-1引入肿瘤学研究领域，放射免疫证实：肺癌，肾癌，乳腺癌，胰腺癌等肿瘤细胞中均存在ET-1，一般认为，在结核性及恶性腹水中，内皮素水平会显著升高。

　　(2)钙黏附素(Cadherin，Cad)：现已发现有4种Cad的同种异型因子-E，N，P及L型，而突变型E-cad主要在弥漫型胃癌中表达，且与癌细胞的淋巴转移，肝脏和腹膜转移，血行播散以及肿瘤的预后等显著相关，研究发现，用常规免疫染色法检测腹水沉淀细胞中突变型E-Cad的表达，鉴别良性，恶性腹水的特异性及敏感性可分别达97%和72%。

　　(3)端粒酶(Teloramerase)：端粒酶的激活是恶性肿瘤一个显著的生物学特征，是肿瘤细胞区别于正常细胞之根本所在，癌性腹水中的端粒酶阳性率也显著高于各种良性腹水，研究发现，端粒酶对良恶性腹水鉴别的敏感性和特异性分别为76%和95.7%，但也可出现假阳性。

　　(4)血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor，VEGF)：大量研究表明，许多肿瘤组织中都有VEGF的较高表达，如乳腺癌，脑肿瘤，肾癌，卵巢癌等，与肿瘤的血管形成，发展及转移密切相关，血清中可检测到VEGF的升高，在肿瘤发生转移的患者中可达60%以上，46%～96%的恶性腹水标本中CEGF的含量超过675pg/ml。

　　(5)β绒毛膜促性腺激素(βHCG)：绒毛膜促性腺激素是胎盘滋养层细胞分泌的一种糖蛋白类激素，有α和β两个亚基，由于β亚基决定了免疫学的激素的特异性，故大多数检测β亚基，许多恶性肿瘤的βHCG值均可升高，其鉴别良恶性腹水的敏感性，特异性及准确性可分别达61%，94%及83%。

　　(6)多胺检测：多胺中精脒(spermldine，SPD)，尸胺(cadaverine，CA)及总多胺(total polyamine，TPA)的联合检测可较好地鉴别良恶性腹水，多胺与细胞生长及增殖有关，对调节细胞内DNA，RNA和蛋白质的生物合成起重要作用，正常人体内含量极少，患有恶性肿瘤时，肿瘤组织及体液中多胺水平明显增多。

　　(7)IL-6，IL-2(SIL-2R)，TNF-α联合检测：这3种肿瘤标志物在多种恶性腹水中可有增高，国内有研究表明，三者的联合检测对肝硬化腹水伴自发性腹膜炎也有诊断价值，故可用于鉴别癌性腹水。

　　综上所述，虽然一些指标可较好地鉴别良恶性腹水，但迄今为止，尚无一种检测方法可达到100%的准确，且某些检测方法很难在临床上推广应用，故应强调多种肿瘤标志物联合检测可提高对腹水鉴别的准确性，在临床上确诊恶性腹水还应结合其他方法如影像学检查，病理检查等。

三、治疗腹水的方法

　　由于引起腹水的病因甚多，无论是腹水呈漏出性还是渗出性，均可因多种疾病而引起，因此，遇腹水患者时，应尽快地确定其腹水的性质，继而再积极寻找病因。只有针对病因治疗，腹水才可能减少或消失;如果在病因尚未明确，为了减轻大量腹水引起的症状(包括腹胀、呼吸受限等)可进行必要的对症治疗。此外，像晚期肝硬化、肝功能严重受损、结缔组织病等所致的腹水，虽然针对病因进行了治疗，但其腹水常不能完全消退，有时甚至成为顽固性腹水，这种情况下，也仅能进行综合性治疗。一般而言，腹水的治疗可采取以下措施。

　　1、限制水、钠的摄入

　　腹水患者，尤其是低蛋白血症所致者，应严格控制钠盐的摄入量，其次是水的摄入量;饮食上宜进高糖、高蛋白、高维生素、低脂饮食;低盐饮食也适用于所有的漏出性或渗出性腹水患者，目的是尽可能多的将体内多余的水经肾脏排出体外。

　　2、应用利尿药

　　为了加速水分从肾脏的排出，可选择使用利尿药。一般情况下，应联合使用保钾和排钾利尿药，或者联合使用作用于肾脏不同部位的利尿药，以达到最佳的利尿效果，而又不发生电解质紊乱(尤其是防止出现血清钾离子的增高或降低)。利尿药的种类与剂量应遵循因人而异、因腹水多少而异及因原发病而异的原则，一般而言，腹水可经腹膜回吸收入血液中，再经肾脏排出体外，但腹膜每天回吸收入血液中的腹水量有一定的极限，因此，并非利尿药的用量愈大，腹水减少愈明显。为此，利尿药的用量应根据不同疾病而定，并应从小剂量开始逐渐增大用量。

　　3、补充白蛋白或加速蛋白合成

　　如腹水主要是因低蛋白血症引起血浆胶体渗透压降低所致者，除多进蛋白含量高的食物外，还应适当静脉补充白蛋白，以提高血浆胶体渗透压。输注白蛋白后，利尿药的利尿作用可更好发挥，尿量会明显增加。近年来有研究发现，如系肝病低蛋白血症所致腹水者，可采用重组人生长激素(Human growth hormone recombinant;Somatropin)治疗，其机制是该药可促进肝细胞对蛋白质的合成，以提高血清白蛋白的含量。

　　4、放腹水治疗

　　当大量腹水影响到患者的呼吸或患者腹胀症状重而难以忍受时，可采取放腹水治疗，以减轻症状。每次抽取腹水量以1000～3000ml为宜，抽完腹水后可向腹腔内注射多巴胺20mg，可增强利尿效果。由于大量多次放腹水可导致蛋白质与电解质的丢失，腹水感染的机会也会增加，故应避免。

　　5、腹水浓缩回输

腹水颈静脉回流或经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)：如腹水系失代偿期肝硬化、门静脉高压、低蛋白血症所致，可采用腹水浓缩回输法治疗，即将腹水超滤后将腹水中的蛋白质、电解质等物质经颈静脉回输入体内。腹水颈静脉回流术是将硅胶管从腹腔内沿腹壁、胸壁下插入到颈静脉内，使腹水引流入颈静脉内。TIPS方法对降低门静脉压力、消退腹水有较好的作用，但有发生不可逆的肝性脑病并发症，因此，近年来已较少采用。

　　6、应用血管扩张药

　　当腹水为漏出液且量大而利尿效果欠佳时，为改善肾脏的血流供应，可适当应用血管扩张药，例如静脉滴注川芎嗪每天100～150mg或多巴胺20～40mg有利于增强利尿效果。