慢性胃炎糜烂是什么引发的原因有哪些

2018-09-14 07:17 来源：网友分享

一、什么是慢性糜烂性胃炎

　　《脾胃病》中记载：“十人九胃病”。也就是说10个人中9个人都有胃病，只是每个人的轻重程度不同而已，这说明自古以来胃病就是很常见很普及并且容易复发的一种疾病。据世界卫生组织统计：我国胃病患者近4亿人，发病率高达90%。高发人群集中20—45岁之间，患病人群几乎遍及每个家庭，并且正以每年20.4%的速度增长。胃病的发病趋势日期呈现年轻化。胃癌的发病率也逐渐中年化，而我国胃癌的死亡率居世界第一。这足以说明胃病的危害想到严重。

　　它常和消化性溃疡、浅表性或萎缩性胃炎等伴发，亦可单独发生。慢性胃炎通常又可分为浅表性胃炎、萎缩性胃炎和肥厚性胃炎。慢性胃炎病程迁延，大多无明显症状和体征，一般仅见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛等消化不良症状。确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活组织检查。

　　本病常见于成人，许多病因可刺激你的胃，如饮食不当，病毒和细菌感染、药物刺激等均可能引发本病。治疗胃炎最好的方法是自我保健，只要能坚持治疗，按时服药，尤其注意养成生活规律、饮食有节的良好习惯，做好调护，不仅可以减轻病痛，还有可能使本病完全治愈。

二、慢性糜烂性胃炎的病因

　　糜烂性胃炎的病因和发病原理尚未完全阐明。一般认为可能由于各种内源性或外源性致病因素引起粘膜血流减少或正常粘膜防御机制的破坏加上胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损伤作用有关。

　　内源性因素

　　包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。在应激状态下，可兴奋交感神经及迷走神经，前者使胃粘膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则使粘膜下动静脉短路开放，促使粘膜缺血缺氧加重、导致胃粘膜上皮损害，发生糜烂和出血。严重休克可致5-羟色胺及组胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃粘膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃粘膜屏障。

　　外源性因素

　　某些药物如非甾体类消炎药、某些抗生素、酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障，导致粘膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂、出血。肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。

三、慢性糜烂性胃炎有哪些症状表现

　　胃粘膜出现多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径5～10mm，顶端可见粘膜缺损或脐样凹陷，中心有糜烂，隆起周围多无红晕，但常伴有大小相仿的红斑，以胃窦部多见，可分为持续型及消失型。在慢性胃炎悉尼系统分类中它属于特殊类型胃炎，内镜分型为隆起糜烂型胃炎和扁平糜烂型胃炎。慢性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。萎缩性胃炎患者可有贫血、水瘦、舌炎、腹泻等，个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。

　　内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡.慢性非糜烂性胃炎可为特发性,也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药,参见消化性溃疡的治疗部分),克罗恩病或病毒感染所引起.幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。

　　症状多为非特异性的,可包括恶心,呕吐和上腹部不适.内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂,中央有白斑或凹陷.组织学变化多样。

　　糜烂性胃炎是怎么导致的：

　　（1）其外源性因素：某些药物如非甾体类消炎药阿司匹林、肾上腺皮质类固醇、保泰松、某些抗生素、酒精等，均可损伤胃的黏膜屏障，致使黏膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃黏膜，导致胃黏膜糜烂、出血。肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃黏液分泌减少，胃黏膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。

　　（2）其内源性因素：包括颅内高压、严重灼伤、严重感染、严重创伤、过度紧张劳累、大手术、休克等。在应激状态下，可使交感神经及迷走神经兴奋，前者使胃黏膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则使黏膜下动静脉短路开放，促使黏膜缺血缺氧加重，导致胃黏膜上皮损害，发生糜烂和出血。严重休克可致5一羟色胺及组胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃黏膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌从而损害胃黏膜屏障。