发现机体长期记忆并对抗感染的新机制

　　在病毒或细菌开始入侵时，机体免疫系统会启动固有免疫防线进行防御，如果病原体突破固有免疫防御，免疫系统就会产生特异性免疫细胞对抗特异性病原体，这些细胞称作效应细胞，它们与病原体遭遇之后就会摧毁病原体。感染消除之后，免疫系统会产生记忆细胞，如果机体再次受到相同病原体入侵，免疫系统就能够快速识别并对特定病原体进行免疫应答，这也是疫苗介导免疫的基础，但这些记忆细胞究竟如何在感染之后产生一直没有得到完全解释。这项研究表明这些重要的记忆细胞可能直接来自于效应细胞群体。

　　在这项研究中，研究人员发现一些特殊蛋白能够影响效应细胞内记忆基因的表达，细胞所处环境能够推动效应细胞向记忆细胞转变。一直以来人们认为效应细胞和记忆细胞起源于两个不同的群体，一些细胞注定成为效应细胞，而另外一些细胞则注定成为记忆细胞，而这项研究告诉我们这两种细胞类型之间可能存在一些可变性。

　　在这些影响细胞命运的特殊蛋白中，白介素2（IL-2）是感染开始时产生的一种促炎症蛋白。IL-2在炎症过程中一直保持高水平直到感染得到控制，随着IL-2水平下降，效应细胞会启动另外一种叫做Bcl-6的基因表达，该基因合成的蛋白能够诱导产生滤泡辅助性T细胞（TFH），这些细胞能够产生针对病原体的特异性抗体。

　　研究人员表示，他们在之前的研究中已经发现低水平IL-2能够启动TFH相关基因表达，将效应细胞转变为TFH细胞，而在这项研究中他们发现不仅TFH相关基因得到启动，记忆细胞的相关基因也开始表达。除此之外，效应细胞还会表达另外两种不同蛋白--IL-6和IL-7。

　　科学家们已经知道IL-6会影响TFH细胞发育，IL-7对于维持细胞记忆，保证记忆细胞在首次感染之后长时间存在具有非常重要的作用，而这项研究则发现效应细胞表达这两种蛋白中的任何一种都会将细胞推向另外一种不同的命运。

　　研究人员表示，在有IL-2或者IL-6存在时，效应细胞会增加Bcl-6的表达，促进效应细胞向TFH细胞方向转变，而IL-7的出现则会抑制Bcl-6表达并推动效应细胞变成记忆细胞。

　　最后研究人员指出，他们还有许多工作要做，但这项研究是他们在深入理解记忆细胞形成机制方面迈出的非常具有前景的第一步。