帕金森病是终身性疾病 脑起搏器可改善“震颤”

2017-03-21 12:19 来源:网友分享

  帕金森病史较长的患者,经过规范的药物治疗后,肢体震颤、僵直及运动迟缓等症状仍改善不好,或由于药物的副作用大、不能再增加药物剂量时,可以考虑微创的外科手术治疗。

  左旋多巴是目前治疗帕金森病常用和有效的药物。药物能否被充分吸收,对于左旋多巴(或美多巴)是否起效影响很大,因此应空腹服药,让药物充分吸收。许多患者在服药一段时间后,会出现药物疗效逐渐下降现象,此种情况不是因为药物失效了,而是因为疾病在缓慢加重、体内多巴胺缺失进一步增加所致。因此服药量需要相应增加。长期应用左旋多巴后,部分病人可以出现一些“不自主动作”(异动症)和“开关”现象,即药物的效力未能持续到下次服药的时间,患者有一段时间失去活动能力,像关上电源一样。这是中晚期的帕金森病患者长期应用左旋多巴的两种常见副作用,可以通过调整药物的剂量、给药次数以及添加或更换抗帕金森药物来改善和消除。

  第二类抗帕金森的药物是多巴胺受体激动剂包括盐酸普拉克索(森福罗)和吡贝地尔(泰舒达)。多巴胺受体激动剂由于其分子构象与多巴胺相似,可直接作用纹状体突触后膜的多巴胺受体,通过激活纹状体与黑质的多巴胺受体而影响纹状体神经元放电频率,改善帕金森病患者的运动症状。

  大部分的药物可能出现以下的副作用:晕眩、恶心、呕吐、幻觉、失眠或有睡意。有些副作用在身体适应后会慢慢减少,但有时严重的副作用会迫使患者减少或停止服药一段时间。而左旋多巴类药物的两种副作用通常在出现后便很难消除,出现上述情况时,患者必须和医生商量,选择最合适的药物组合和剂量,才能得到最好的治疗效果。

  帕金森病病史较长的患者,经过规范的药物治疗后,肢体震颤、僵直及运动迟缓等症状仍改善不好,或由于药物的副作用大不能再增加药物剂量时,可以考虑微创的外科手术治疗,即脑深部电刺激治疗,又称脑起搏器治疗。它的原理是:将一根直径约1.5毫米的柔软刺激电极,通过精准外科技术植入到脑内控制帕金森病的细胞核团内,再通过连接导线连接到神经刺激器,通过刺激器发放电脉冲对神经核团进行弱电刺激,以调节神经信号的传递而达到改善症状的目的。该神经刺激器一般是植入胸部皮肤之下,其大小和心脏起搏器相似。脑起搏器技术已经相当成熟,全世界有十几万名患者接受此疗法,国内5000多名帕金森病患者接受了脑起搏器治疗。

  脑起搏器疗法可有效地改善帕金森病患者所产生的动作迟缓、肌肉僵硬或震颤等症状,也可明显降低服用帕金森病药物所产生的常见副作用,减少抗帕金森病的用药量,并缩短药物“关期”(运动不能)的时间。许多患者因接受了脑深部电刺激疗法,运动症状得到全面改善,生活质量提高。有的患者原先行动困难,上肢震颤严重,每天只能待在家中,接受脑深部电刺激疗法后,又可以做家务、出门活动、游泳、开车及上班等。有的晚期患者无法自主翻身,晚上起床需要有人照顾,在接受脑深部电刺激后,能够在晚上自主起床,完成简单的自理。

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温馨提示:
对有帕金森病家族史及有关基因携带者,有毒化学物品接触者,均应视为高危人群,须密切监护随访,定期体检,并加强健康教育,重视自我防护。

帕金森病(PD)又名震颤麻痹,是最常见的神经退行性疾病之一。流行病学显示,患病率为15~328/10万人口,>65岁人群约1%;发病率为10~21/10万人口/年。PD病因及发病机制尚未明确,可能与社会因素、药物因素、患者因素等有关。PD病理改变为:中脑黑质致密部、蓝斑神经元色素脱失,黑质色素变淡及出现路易小体。PD神经生化改变为:中脑黑质致密部、蓝斑更多>>

病因  治疗  预防  食疗  好发人群:老年人群 常见症状:震颤、 精神障碍 、震颤性肌强直、运动徐缓、 运动功能障碍 、静止性震颤[详细] 是否医保: 治疗方法:药物治疗

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