视网膜病变的饮食禁忌_ 吃对东西很关键

一、视网膜病变的饮食禁忌及护理

　　1、节制饮食：慢性糖尿病节制的要害是饮食，对不同类型的病人饮食要求有所不同，如肥胖者减少热量摄取，降低身体的重量，增加有机体对胰岛素的敏锐性，使血糖降落；消瘦者及幼童，适当提高热量摄取。每日进餐总量和三餐分配相对固定，应含糖量低、低脂肪、高卵白、高纤维素饮食，多吃粗粮，少食精大米、精白面和含糖高的生果，禁食富含单糖或者双糖的饮食，如皮糖、糕点、冰淇淋、甜饮料等。

　　2、自我血糖监测：通过餐前尿糖的测定来调解口服降糖药或者胰岛素的用量。遵医嘱用药，不克不及自行用药。

　　3 、合并高血压者踊跃降血压：血压一般节制在140/ 90mmHg以下。

　　4、严防低血糖反应：向病人解说低血糖反应的症状及应采取的措施，特别是餐前和睡前和用药后。

　　5 、注重用眼卫生：避免熬夜及永劫间的近间隔用眼。

　　6 、踊跃戒烟；抽烟会导致体内CO增加造成体内相对缺氧及血小板凝固，提速慢性糖尿病性视网膜病变发生。

二、视网膜病变的病因

　　糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常，引起眼组织、神经及血管微循环改变，造成眼的营养和视功能的损坏。微血管是指介于微小动脉和微小静脉之间，管腔小于100～150μm的微小血管及毛细血管网，是组织和血液进行物质交换的场所。由于糖尿病患者血液成分的改变，而引起血管内皮细胞功能异常，使血-视网膜屏障受损。视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏，造成小血管的渗漏。糖尿病患者微血管病变主要的发生在视网膜及肾脏，是致盲、肾功能衰竭及死亡的主要原因。

　　1、毛细血管基底膜增厚：当糖尿病患者血糖控制不良时，大量糖渗入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白联结键断裂，基底膜结构松散多孔隙，因之血浆中蛋白质等容易漏出血管壁，纤维蛋白等沉积于血管壁中。引起微血管囊样扩张。早期这种功能改变是可逆的，若病情持续发展，血管壁受损，微血管基底膜增厚，造成血管径变细，血流缓慢，易致血栓形成。毛细血管周细胞丧失、内皮细胞损伤和脱落。血栓使小血管和毛细血管发生闭塞。而致新生血管形成。同时糖尿病患者视网膜血管脆性改变易发生渗漏或出血。若新生血管破裂，可发生玻璃体出血、出血性青光眼。

　　2、组织缺氧：高血糖引起红细胞中糖化血红蛋白增加，带氧血红蛋白分离困难，红细胞的可塑性降低，引起组织缺氧，微血管扩张。微血管壁增厚，对输送氧和营养物供给组织细胞不利。组织供氧不但取决于血液流量，而且与红细胞与血红蛋白有关。红细胞的2，3-二磷酸甘油酯（2，3-dpg）与血红蛋白（hb）结合，降低hb对氧的亲和力，使氧易于解离。当血糖升高时，红细胞中产生过多的糖基化血红蛋白（hbalc），阻止2，3-dpg与hb结合，于是hb对氧的亲和力增强，使氧不易解离导致组织缺氧。由于组织缺氧、血管扩张、渗透性增加，内皮细胞肿胀分离，外皮细胞消失，引起血-视网膜屏障崩解以及管壁的溶纤维蛋白功能下降，血中之纤维蛋白原水平升高，红细胞凝集作用增强。引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滞，组织缺氧。

　　3、血流动力学改变：糖尿病患者红细胞被糖基化，使其变形能力减低，使红细胞不能顺利通过毛细血管腔。红细胞糖基化及血浆蛋白成分的改变导致糖尿病患者血液黏度增高，血浆内活性物质减少，正常红细胞在通过小毛细血管时需要变形才能穿过，而糖尿病患者的红细胞硬度由于糖酵解而增加，变形能力减退影响其通过，并可损伤毛细血管壁。切应力与血液黏度密切相关，高切应力可使血管壁发生一些重要变化，内皮细胞变形并拉长，最后消失，因而使管壁对蛋白质和其他物质的渗透性增高。微血管病变的早期现象是，微血管动力学变异导致毛细血管压力增高，随后血浆蛋白外渗增多。蛋白质从血管内漏出到视网膜深、浅层分别形成硬性渗出和软性渗出。纤维蛋白也进入并沉积在血管壁内，转变为不易降解的糖基化产物而影响血管的弹性。血管弹性正常时，才能使小动脉不断地改变其口径来控制腔内压力，血管弹性不良则失去对血流的控制，使血流量较大的黄斑部发生水肿。黄斑水肿常是糖尿病患者失明的主要原因。在血流自身调节功能不全的情况下，全身血压的改变将增加视网膜血管的灌注压，使已受损伤的血管渗出增强，同时也增加了对内皮细胞层的切应力。所以高血压可促进糖尿病性视网膜病的发生和发展。

　　4、遗传因素：关于糖尿病眼并发症遗传素质的研究从三方面着手：①是孪生子②是系谱分析③是遗传标志。孪生子调查结果显示，在37对非胰岛素依赖型糖尿病（niddm）和31对胰岛素依赖型糖尿病（iddm）的单卵双生子中，分别有35对和21对患有程度相似的视网膜病。在两个iddm系谱调查中，先证者患肾病的同胞中83%有肾损害，先证者无肾病的患者则仅有13%患肾病以上发现支持糖尿病肾病和视网膜病与遗传因素有关，但必须强调不可排除外环境因素。家庭的营养模式，特别是碳水化合物摄入的差异等。总之，糖尿病性视网膜病和肾病可能是由多种遗传因素引起的多基因疾病。

三、视网膜病变的症状

　　一、出血

　　一般由毛细血管破裂引起，按出血部位，可发生在视网膜、视网膜前和玻璃体。

　　1、视网膜出血 有深、浅之分；深层出血常位于内核层或外网状层，呈暗红而圆形的斑点，因为这层组织比较紧密之故。主要见于毛细血管受累的疾病如糖尿病等。小而圆的出血宛如微动脉瘤，但荧光血管造影能予区别，出血点造成荧光遮蔽，而微动脉瘤则显荧光。两者都位于静脉毛细血管网，血浆易由此渗漏至附近视网膜。在糖尿病中，出血点多位于后极部，也可见于视网膜静脉淤滞的情况。依据病因，出血可消退或复发。表浅出血呈鲜红色，形态如火焰状，系因出血位于视神经纤维层内，沿视神经纤维排列方向扩散所致。常见于高血压性或肾炎性视网膜病变等。表层毛细血管的出血还可表现为，具有白色中心的出血可见于白血病、再生障碍性贫血、血内蛋白异常、播放性红斑狼疮和亚急性细茵性心内膜炎等。如果出血位于脉络膜毛细血管层和色素上皮之间，则呈深棕色，有时隆起如肿瘤。

　　2、视网膜前出血 位于视网膜内界膜与后玻璃体膜之间，由表浅毛细血管或视盘周围毛细血管引起，开始为圆形，但不久因重力而下沉，形成半圆盘状。位于黄斑区时可引起绝对性暗点，经数周可消退。

　　3、玻璃体内积血 当视网膜出血突破了内界膜便进入玻璃体。出血往往来自表层毛细血管网、扩张的毛细血管或新生血管。按玻璃体是否正常附着在内界膜或是否变性和脱离，出血形态有不同。进入正常玻璃体的血液很快凝固成血块，在溶纤维蛋白酶的作用下，慢慢分解。同时也有巨噬细胞进入玻璃体以吞噬红细胞。多数出血的吸收需绵延数月。玻璃体被胆红质染成黄色絮状，或形成灰白色膜状物。（4）视网膜新生血管形成和视网膜下新生血管膜 视网膜的新生血管起源于静脉，能弥漫至视网膜内表面，视盘及玻璃体内。具有微孔的新生血管易渗漏及出血。视网膜下的新生血管膜则来自脉络膜毛细血管，在Bruch膜、色素上皮和神经上皮层之间发展，其间出现浆液或出血，继而纤维化，若在黄斑区，则视力大为减退，荧光血管造影可以发现。

　　二、水肿和渗出

　　1、视网膜水肿 从病理上看有两种类型：

　　细胞内水肿 是指液体在细胞内部积聚，造成细胞本身的混浊肿胀。多由于突然的循环阻断，急性缺氧或中毒所致，视网膜内层细胞和神经纤维缺氧水肿，此时细胞内的蛋白质崩解，细胞膜的渗透性改变，胞体吸收水分，使视网膜呈灰白色混浊。水肿范围取决于阻塞的血管。如果中央动脉阻塞，则整个视网膜水肿；分支动脉阻塞时，则仅在该支动脉供应的范围有水肿；毛细血管前小动脉阻塞时，水肿范围更小，呈不规则的棉絮状水肿，称为软性渗出或细胞样体。（cytoi bodies）。

　　细胞外水肿 为液体在细胞外的间隙里积聚，多由于血一视网膜内屏障即视网膜血管内皮细胞破裂，毛细血管通透性改变，致使细胞外基质液体增加。按液体积聚的位置可分为表层视网膜水肿和深层视网膜水肿。表层视网水肿来自于视网膜的浅层毛细血管网，眼底呈云雾状朦胧形状，丧失正常反光，视盘周围的视神经纤维束被水肿分开而变得很醒目。水肿消退后遗留下脂类物质，分布在眼底后极部，或散在或融合。在黄斑区随Henle纤维排列成辐射状，称为星形渗出。表层视网膜水肿和脂类物质在荧光造影过程中均不显荧光，深层视网膜水肿源于深层毛细血管网，液体主要积聚在外网状层。表现为眼底后极部增厚，视网膜皱褶，中心凹反射消失，它与浅层水肿不同，主要见于黄斑区，损害中央视力，在荧光造影过程中还可以显示花瓣样水肿形态。

　　2、视网膜硬性渗出 常继发于视网膜性水肿和视网膜出血，呈黄色，由一些成堆的脂质和变性的巨噬细胞混杂而成，其形态和大小不一，有时可融合，位于后极部视网膜外网状层，可随着Henle纤维方向，在中心凹外呈放射状、扇状、或环状分布，常见于高血压性，肾炎性，糖尿病性等视网膜病变，围绕黄斑区形成黄色星芒状斑。此种渗出较难消退，严重时可永久存在。

　　三、动脉改变

　　可表现在下列各方面：动脉颜色可变浅淡，见于白血病、脂血症和严重贫血等；也可能色深，见于红细胞增多症。动脉狭窄常见于老年动脉硬化、高血压、动脉或静脉阻塞、各种原因的视神经萎缩、视网膜色素变性等。正常视网膜动脉和静脉管径之比为2：3。动脉的狭窄是因管壁的肌层玻璃样变性而增厚，以致动脉变细，检眼镜下动脉呈铜丝状或银丝状；另外还可出现动静脉的交叉压迫现象（crossing sign）。在动静脉交叉处原有一共同鞘膜，当正常的动脉跨越静脉之上，透过动脉血流可见暗红色的静脉血流。如果动脉管壁增厚，静脉两旁的血流也被遮盖，受压静脉推移，两端变尖，静脉上游充盈，易引起静脉阻塞。另外动脉管径不规则，坚硬度增加，表现为动脉行径丧失正常弯曲度而呈直线状，分支呈锐角或直角。当眼内压与舒张期血压相等以及呈动脉回流时，视盘上可见自发性动脉搏动。

　　四、静脉改变

　　静脉鞘膜可出现在静脉炎症后或静脉长期淤滞时。在静脉阻塞、血液粘稠度增高，眼压过低时，静脉扩张而纡曲，有时呈节段性腊肠状扩张。静脉纡曲也可见于视网膜静脉周围炎、Coats病、先天性动静短路和毛细血管扩张。

　　五、毛细血管改变

　　包括静脉和静脉之间短路，动、静脉短路可见于分枝静脉阻塞后毛细血管扩张及新生血管形成，可见于毛细血管闭塞引起的视网膜缺氧区周围。在尚有功能的毛细血管处，可出现内皮细胞增殖，形成微动脉瘤，或不规则的毛细血管扩张。如果内皮细胞继续增殖则形成新生血管。

　　六、视网膜增殖性改变

　　视网膜缺氧或供血不足能使神经胶质细胞增生，可伴有新生血管，形成增殖性视网膜病变。也可出现视网膜前膜。此外，视网膜尚有色素异常，表现为形态大小不一的黑色素或棕色斑点，可分布在视网膜血管周围，亦有分布在视网膜深层的神经胶质内，是视网膜脉络膜萎缩或变性的结果。

四、视网膜病变的治疗

　　严格控制血糖，可以防止眼底血管进一步受到损害。控制血压，高血压可加重眼底血管病变，具有显著增加眼底出血的可能性。病人必须把血压控制在130/85mmHg以下。

　　药物治疗：选用抗血小板凝集的药物，如阿司匹林，潘生丁。有眼底出血时，可用安络血，芦丁，安妥碘等。也可用中药益气养血，活血化淤来治疗。

　　激光治疗：用于增殖型视网膜病变。适时采取激光治疗，可以保护患者视力。

　　手术治疗：当眼内玻璃体出血和牵拉性视网膜脱落时，可行玻璃体切割术，清楚眼内积血，将牵拉的视网膜松懈复位。糖尿病是一糖代谢紊乱为主的全身常见病，我国人群的发病率约为1%。糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一。在糖尿病患者中，发生糖尿病视网膜病变者，达50%以上。

　　五色治疗：视网膜病变则是由于糖代谢功能紊乱造成视网膜循环障碍，最终出现新生血管和血管瘤蜡样渗出点片状红色出血、灰白色水肿等病理性产物。通过五色复明理论和整体辩证，认为糖尿病视网膜的根源在于心、脾、肾功能失调，所以在治疗上早期以健脾益气、滋阴益肾为主，纠正糖、蛋白质及脂肪代谢，晚期则配以化瘀通络，重在行瘀散结，促进淤血渗出的吸收，恢复视网膜的正常色泽，在组方造药上，则根据不同时期的病理性色泽，以中医辩证施治为主，经过多年的临床验证，终于研究出治疗糖尿病视网膜病变的五色复明系列药物。能够改善眼部微循环，恢复视力、调节免疫，增加视网膜营养，对抗各种致病因素，促进淤血及渗出的吸收，从而达到标本兼治的目的。

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　　值得注意的是，临床上相当一部分患者，当有眼部自觉症状时，视网膜病变已比较，严重往往丧失了最佳治疗时机。因此，糖尿病患者应定期检查眼底，及时发发现情况及时治疗。一般认为，病人半年到一年应检查一次，平时若有变化，则应及时检查处理。