怎么护理色素性青光眼的患者 色素性青光眼有什么明显的症状

2016-11-25 21:42 来源:网友分享

一、色素性青光眼是怎么回事

  一、发病原因:

  病因不清,可能与虹膜色素上皮发育异常(萎缩或变性)有关。

  二、发病机制:

  1.有关色素播散的机制曾提出过发育性和机械性两种理论。本病虹膜组织病理学研究,发现虹膜色素上皮局灶性萎缩、色素减少、黑色素生成显著延迟和瞳孔扩大肌增生,提示虹膜色素上皮发育异常(萎缩或变性)是色素播散的基本缺陷。虹膜血管荧光造影观察,显示虹膜血管分布缺陷和血管低灌注(后者可出现在色素播散之前),提示虹膜中胚叶支撑组织先天性发育缺陷。本病的常染色体显性遗传模式,有报道两兄弟同时患色素性青光眼和广泛视网膜色素上皮营养不良,周边虹膜凹陷、虹膜根赘长,虹膜较松弛、显著的巩膜嵴和睫状体带、较后的虹膜附止和丰富的虹膜突等形态异常,似乎支持本病的遗传或发育缺陷的病因学。

  2.Karickhoff提出反向性瞳孔阻滞这一新的色素播散机制,首先讨论本病周边虹膜何以向后凹陷以致与晶状体韧带接触这个关键性问题。向后凹陷的虹膜下垂并紧靠着晶状体前面,它起着“瓣阀”样作用,使后房房水流向前房而不能流回后房,前房压力增高推周边虹膜更接近晶状体韧带。这种反向性瞳孔阻滞加重了原来存在的虹膜凹陷,或者它对虹膜凹陷及与晶状体韧带接触起着主要作用,这一概念得到近期一些研究的支持。这些研究是采用现代高分辨力超声生物显微镜(UBM)技术,观察色素播散综合征患者眼前段解剖结构之间的联系,观察调节、瞬目、运动以及治疗(激光虹膜切开术和缩瞳剂)对色素播散综合征患者虹膜形态的影响。

  3.色素阻塞房水流出通道并引起房水流动阻力增加,曾得到临床观察、体外或活体实验研究、组织理学发现的支持。临床上注意到一些色素播散综合征患者,自发地或药物性瞳孔散大,或剧烈运动后出现前房内阵雨样色素释放、短暂眼压升高及房水流畅系数减少。实验性葡萄膜色素颗粒灌注尸体眼及活猴眼可引起房水流出阻塞。组织病理学发现过量的色素颗粒位于小梁网细胞内或细胞外,细胞沿小梁柱成行排列,小梁网间隙偶尔见有吞满色素颗粒的细胞(吞噬细胞或衍生于虹膜基质的细胞),这些色素及细胞似乎足以引起阻塞小梁网间隙、妨碍房水流动。

二、色素性青光眼有哪些症状

  1.角膜:通过显微裂隙灯可以看到典型的色素沉积-Krukenberg梭:色素沉积位于角膜后壁中央区,宽0.5~3.0mm,长2~6mm,垂直并趋向中部稍下。梭通常呈基底向下的三角形,这是由于前房内房水自鼻侧半和颞侧半向中央对流的结果。不典型者可偏于一侧或呈斜行。Krukenberg梭是PDS/PG最早被发现的异常,此梭虽然常见,但并不是每个病例都有。

  组织学研究表明细胞内外的色素颗粒被角膜内皮细胞吞噬。如果在裂隙灯检查时,发现颞下、鼻下方有严重的同心圆样的周边角膜内皮色素,则提示小梁网也存在严重色素。偶尔在没有虹膜角膜角镜的情况下,可以看见Schwalbe线。尽管角膜后有色素沉积,但PDS者的角膜内皮细胞计数是正常的,而且角膜中心厚度通常也正常,这表明角膜内皮细胞功能无损害。

  2.虹膜:

  1)前表面色素沉着:色素颗粒主要聚集在虹膜中心扩张沟内,蓝色虹膜中尤其容易看见。但深色虹膜中也有相同的发生率。播散的色素很少严重得使虹膜颜色发生改变。如果双眼色素播散不对称,可以发生虹膜异色。虹膜表面的色素沉积可以表现为散在的色素颗粒或充满色素的吞噬细胞。

  2)外观:许多PG病人在疾病早期,虹膜角膜角镜检查可以发现周边虹膜呈轻度后陷状态,基质薄且呈囊状。由于虹膜后陷PG眼球的前房体积比相对应的近视眼球稍大。当眼运动时,虹膜角膜角镜可见周边虹膜有轻度震颤。虹膜无前粘连和后粘连。周边虹膜后陷的程度可以分为4级:①1级:严重虹膜后陷;②2级:轻度虹膜后陷;③3级:虹膜扁平;④4级:虹膜凸起。虹膜的弯曲程度可受瞬目的影响。

三、色素性青光眼如何鉴别

  1.虹膜色素脱失:没有与PDS/PG中虹膜轮辐状透照缺损相关的其他疾病。先天性青光眼的病人,有的偶尔在虹膜远周边部接近其附着处可见透照缺损,但不是轮辐状的。剥脱综合征的病人偶尔存在色素播散,透照缺损的位置多在瞳孔边缘,或在整个虹膜呈散布的斑块状。由于外伤或手术引起虹膜后表面的损伤,呈不规则的虹膜色素脱失斑。由于严重的葡萄膜炎而使后虹膜脱失色素的病人也是呈区域性的斑状脱失,但不是周边轮辐状缺损。偶尔在一个正常眼中可有一个大理石纹样的透照缺损,但与PDS/PG的改变截然不同。

  2.葡萄膜炎:如果小的色素颗粒在房水中浮游,会被误认为是白细胞,而被误诊为葡萄膜炎。要做出正确的判断,必需注意到PDS的典型体征并且缺乏葡萄膜炎的其他症状,如结膜充血、KP和虹膜后粘连。PDS病人中虹膜后表面色素丢失,尽管吞噬细胞可以向前进入虹膜基质,但并不激起炎症反应。带状疱疹性角膜葡萄膜炎可引起扇形虹膜萎缩,单纯疱疹性角膜葡萄膜炎可引起广泛的虹膜萎缩。二者均没有PDS样的虹膜透照缺损。

  3.小梁网色素增加;除PDS/PG外,在其他综合征眼内也能出现异常的色素播散。剥脱综合征相关的色素播散能导致小梁网明显变黑。许多这样的病例中,色素与囊膜剥脱物质混在一起,形成不规则的、麻纸样的色素带。一个典型的Krukenberg梭是不发展的。典型的囊膜剥脱物有助于正确诊断。

  有周边虹膜或睫状体囊肿的病人偶尔在小梁网上有中度的色素沉积,但没有典型的Krukenberg梭。诊断借助于观察周边虹膜PDS特有的透照缺损,明确诊断需在散瞳条件下,应用虹膜角膜角镜查见虹膜下囊肿。以上两种情况在晶状体周边后表面没有色素沉积。

  4.前、后节黑色素瘤:虹膜、睫状体或后节黑色素瘤(如果玻璃体前界膜破裂)能伴有色素播散。色素性瘤细胞或充满色素的吞噬细胞可以引起前、后房相当程度的变黑。但是缺乏PDS/PG典型的症状:没有Krukenberg梭,没有任何透照缺损。易于发现原发肿瘤。虹膜后表面的炎症偶尔可有中等数量的色素释放,经常在下方房角内聚集成团,同时伴有炎症的表现。

  5.其他:植入后房型人工晶状体后有时可引起PG,此时位置异常的后房型IOL与虹膜在术后长期接触、摩擦,导致色素释放。

四、色素性青光眼的护理

  1、保持心情舒畅,避免情绪过度波动,青光眼最主要的诱发因素就是长期不良精神刺激,脾气暴躁、抑郁、忧虑、惊恐。

  2、生活、饮食起居规律,劳逸结合,适量体育锻炼,不要参加剧烈运动,保持睡眠质量,饮食清淡营养丰富,禁烟酒、浓茶、咖啡、适当控制进水量,每天不能超过1000—1200ml,一次性饮水不得超过400ml。

  3、注意用眼卫生,保护用眼,不要在强光下阅读,暗室停留时间不能过长,光线必须充足柔和,不要过度用眼。

  4、综合调理全身并发症(参:哪些眼部及全身病变可诱发形成,加剧青光眼发展?哪些药物可导致病情变化?)。

  5、注意药物影响(参:哪些眼部及全身病变可诱发形成,加剧青光眼发展?哪些药物可导致病情变化?)。

  6、妇女闭经期、绝经期、以及痛经可是眼压升高应高度重视,经期如出现青光眼表现者,应及时就诊专科。

  7、青光眼家族及危险因素者,必须定期复查,一旦有发病征象者,必须积极配合治疗,防止视功能突然丧失。

  色素性青光眼的饮食原则

  饮食适宜:1、宜吃含有丰富蛋白质的食物;2、宜吃含钙、磷丰富的食物;3、宜吃含锌、铬丰富的食物;4、宜吃富含维生素的食物;5、宜吃补益肝肾的食物;6、宜吃硬质的食物。7、黄豆:近视患者普遍缺乏锌、铬,黄豆中富含锌、铬,而且黄豆中维生素的含量也比较丰富,对视力的提升都有帮助。

  饮食禁忌:1、忌吃甜食;2、忌吃动物脂肪类食物。3、忌吃辛辣油腻的食物。4、忌饮烈酒、浓咖啡。5、蛋糕:蛋糕中含大量糖分,过度摄入糖分会大量代谢维生素B1,同时降低体内的钙质,会使眼球壁弹力减弱,增长近视程度。 其他类似的甜食也不要吃,比如饼干、糖果、含糖量高的水果等。6、白酒:过度饮酒会导致眼睛暗淡无神、眼球充血,长期酗酒更会导致眼部皮肤粗糙和视力下降。另外,啤酒、洋酒也最好不要饮用,平时可以饮用一些不含糖的软饮料。

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注意用眼卫生,保护用眼,不要过度用眼。

青光眼是指眼内压间断或持续升高的一种眼病。持续的高眼压可以给眼球各部分组织和视功能带来损害,如不及时治疗,视野可以全部丧失而至失明。青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一,总人群发病率为1%,45岁以后为2%。更多>>

病因  治疗  预防  食疗  好发人群:所有人群(以60岁老年人群高发) 常见症状:眼压升高、头痛眼胀、恶心呕吐[详细] 是否医保:医保疾病 治疗方法:西医药物治疗、西医手术治疗、中医治疗

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