百草枯如何使用 适应的范围你了解吗

一、百草枯的适应范围

　　可防除各种一年生杂草；对多年生杂草有强烈的杀伤作用，但其地下茎和根能萌出新枝；对已木质化的棕色茎和树干无影响。适用于防除果园、桑园、胶园及林带的杂草，也可用于防除非耕地、田埂、路边的杂草，对于玉米、甘蔗、大豆以及苗圃等宽行作物，可采取定向喷雾防除杂草。

　　可作为机采收获作物脱叶剂使用后期辅助药剂。由于作物使用脱叶剂后在采收期接近时未达到理想的脱叶效果，百草枯可以作为快速杀死作物绿色组织，使其脱水变干，不影响机械采收后收获果实的短期堆放和运输。例如棉花，辣椒等作物收获的是回潮率较低的籽棉和果实，当回潮率较高时，短时间堆放也会产生霉变。这就要求采收时尽量减少新鲜的叶片和茎干，使用百草枯快速杀死绿色组织，从而降低籽棉和辣椒的回潮率，保证机采后可以短时间堆放和运输。

　　对作物的安全性百草枯为灭生性除草剂，如果不喷洒在作物的绿色茎叶上，药液仅沾染棕色木质化的树皮、树枝，对作物、树木无伤害。百草枯与泥土接触会失去活性，在播前1-2天化除，对作物安全。

　　为速效触杀型灭生性季胺盐类除草剂。有效成分对叶绿体层膜破坏力极强，使光合作用和叶绿素合成很快中止，叶片着药后2-3小时即开始受害变色，克芜踪对单子叶和双子叶植物绿色组织均有很强的破坏作用，有一定的传导作用破坏绿色植物组织，但不能穿透栓质化的树皮，接触土壤后很容易被钝化。不能破坏植株的根部和土壤内潜藏的种子，因而施药后杂草有再生现象。

二、百草枯的使用方法

　　1.果园、桑园、茶园、胶园、林带使用在杂草出齐，处于生旺盛期，每亩用20%水剂100-200毫升，兑水25公斤，均匀喷雾杂草茎叶，当杂草长到30cm以上时，用药量要加倍。应用百草枯化除，加水须用清水，药液要尽量均匀喷洒在杂草的绿色茎、叶上，不要喷在地上。

　　2.玉米、甘蔗、大豆等宽行作物田使用可播前处理或播后苗前处理，也可在作物生长中后期，采用保护性定向喷雾防除行间杂草。播前或播后苗前处理，每亩用20%水剂75-200毫升，对水25公斤喷雾防除已出土杂草。作物生长期，每亩用20%水剂100-200毫升，对水25公斤，作行间保护性定向喷雾。百草枯除草适期为杂草基本出齐，株高小于15厘米时；

　　3.实际经验表明，百草枯对地黄无明显效果。。光照可加速百草枯发挥药效，晴天施药见效快；药后1小时下雨对药效无影响。

三、百草枯的毒性

　　百草枯又称对草快、克芜踪，我国台湾省称巴拉刈。本产品有二氯化物和双硫酸甲酯盐两种，前者代号PP148，后者代号PP910，化学上属联吡啶杂环化合物，化学名称1，1-二甲基-4，4-联吡啶二氯化物和二硫酸甲酯。

　　动物实验属中等毒类，大鼠经口LD50二氯化物为155~203mg/kg，双硫酸甲酯盐为320mg/kg。但对人毒性却较高，成人估计致死量20%水溶液约为5~15ml或40mg/kg左右。它是人类急性中毒死亡率最高的除草剂，国外已报告死亡病例多达数百例，多由经口误服致死，其中误服20%水剂30ml以上的49例全部死亡。国内己有不少急性中毒病例报告，经口误服20%水剂30ml以上者亦均死亡。百草枯可经完整皮肤、呼吸道和消化道吸收，但吸收并不完全，吸收后随血液分布至全身各组织器官，但肺中含量甚高，常大于血中含量的十至数十倍。在体内很少降解，常以完整的原形物随粪、尿排出，少量可经乳汁排出，经口染毒约30%随粪排出。

　　吸收和排出的速度均较快，给狗口服或静注14C甲基百草枯氯化物，中毒后90min血浆浓度最高，24h内由肾排出50%~70%；而静注者6h内从肾排出80%~90%，24h内几乎排完。百草枯对皮肤粘膜有刺激和腐蚀作用，全身中毒可引起多系统损害，尤以肺损害较严重，可引起肺充血、出血、水肿、透明膜形成和变性、增生、纤维化等改变，此外尚可致肝、肾损害并累及循环、神经、血液、胃肠道和膀胱等系统和器官。致毒机制目前尚未阐明，多数学者认为百草枯是一电子受体，可被肺Ⅰ型和Ⅱ型细胞主动转运而摄取到细胞内，作用于细胞的氧化还原反应，在细胞内活化为氧自由基是毒作用的基础，所形成的过量超氧化阴离子自由基（O=）及过氧化氢（H2O2）等可引起肺、肝及其他许多组织器官细胞膜脂质过氧化，从而造成多系统组织器官的损害。

　　目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用。大鼠急性口服LD50为150毫克/公斤，家兔急性经皮LD50为204毫克/公斤，对家禽、鱼、蜜蜂低毒。对眼睛有刺激作用，可引起指甲、皮肤溃烂等；口服3克即可导致系统性中毒，并导致肝、肾等多器官衰竭，肺部纤维化（不可逆）和呼吸衰竭。因中毒前期治疗最佳时期内症状不明显，容易误诊或忽视病情。

四、百草枯中毒临床表现

　　各种途经吸收引起的中毒，全身中毒表现均相似，但田间喷药中毒症状相对较轻，肺损害发生的概率也相对较低。

　　局部刺激症状1、皮肤污染可致接触性皮炎，甚至发生灼伤性损害，表现为红斑、水疱、溃疡和坏死等。指甲亦可被严重破坏或脱落。经口中毒者，有时亦出现红斑。2、眼部污染出现羞晖、流泪、眼痛、结膜充血和角膜灼伤等病损。3、呼吸道吸人出现鼻血和鼻咽刺激症状（喷嚏、咽痛、充血等）及刺激性咳嗽。4、经口误服口腔、咽喉、食管粘膜有腐蚀和溃烂。

　　全身中毒征象波及多器官系统，除大量经口误服较快出现肺水肿和出血外，大多呈渐进式发展，约1~3d内肺、肾、肝、心脏及肾上腺等会发生坏死，病程中可伴发热。1、消化系统早期出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻及血便，数天（约3~7d）后出现黄疸、肝功能异常等肝损害表现，甚至出现肝坏死，国内大连曾报道1例经口中毒者死于急性肝坏死。2、泌尿系统可见尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，尿检异常和尿量改变，甚至发生急性肾功能衰竭，多发生于中毒后的2~3d。3、肺损害较为突出，病理组织学改变与氧中毒类似，临床所见大体有以下三类征象，但也有个别病例未出现肺损害而被治愈。①大量经口误服可于24h内迅速出现肺水肿和肺出血，严重者可由此致死，如北京曾报道1例于误服后8h死于肺水肿和循环衰竭。1~2d内未致死者其后可出现急性呼吸窘迫综合症（ARDS），再往后则出现迟发性肺纤维化，此二者均呈进行性呼吸困难，且大多由呼吸衰竭而致死。北京报道的另1例经口误服致死者，即于中毒后的第16天死于肺部"炎症"（可能合并有进行性肺纤维化）。②非大量吸收者通常于1~2周内出现肺部症状，肺损害可招致肺不张、肺浸润、胸膜渗出和肺功能明显受损，此后亦发生肺纤维化。③无明显肺浸润、肺不张和胸膜渗出等改变，为缓慢发展的肺间质浸润或肺纤维化，肺功能损害随病变的进展而加重，最终也可发展为呼吸衰竭而死亡。4、循环系统重症可有中毒性心肌损害、血压下降、心电图S-T段和T波改变，或伴有心律失常，甚至心包出血等。5、神经系统包括精神异常、嗜睡、手震颤、面瘫、脑积水和出血等，可见于严重中毒者。6、血液系统有发生贫血和血小板减少的报道，个别病例尚有高铁血红蛋白血症，甚至有发生急性血管内溶血者。