Clin Exp Immunol：“慢性疲劳症”的发病机制是什么？

　　2017年2月23日 生物谷BIOON/ --慢性疲劳症，又叫肌痛性脑脊髓炎，是最复杂的疾病之一。它每年影响了一百万的美国人，而且对全球人口的2.6%都有影响。在发病严重的状态下，患者几乎无法工作或学习。

　　然而几十年来研究者们都无法理解其中的起因与机制，因此许多医生都不认为它是一种真正的"疾病"。目前，澳大利亚的研究者们解开了其中的谜团，第一次揭示了慢性疲劳症其实是免疫细胞一类受体的缺陷导致的。

　　"这一发现对于许多患有慢性疲劳症的患者来说是巨大的利好，因为它标志着这确实是一种真实存在的疾病，并不是心里的异常状态。"

　　这一研究不仅首次揭示了细胞表面受体的缺陷对免疫系统的影响进而导致慢性疲劳症的发生，同时也为未来的慢性疲劳症的治疗与检测提供了新的思路。

　　事实上，目前治疗慢性疲劳症的措施主要有两点，即行为治疗与运动。而并没有证据表明这两种方法具有明显的治疗效果，而且这些治疗方法反而会带来很多害处。

　　来自Griffith大学的研究者们最近发现患有慢性疲劳症的患者在特定的细胞受体中更有可能出现单核苷酸多样性（SNP）的变化。

　　这一细胞受体叫做TRPM3，在健康细胞中它具有十分重要的作用：负责钙离子从胞外向胞内的传递，进而调节基因的表达以及蛋白质的产生。

　　但是在多篇文章中，研究者们发现慢性疲劳症患者的TRPM3与正常人相比具有一定的差异。

　　而他们通过对15名慢性疲劳症患者以及25名健康志愿者的血液样本进行分析，发现患者的TRPM3功能具有一定的损伤。

　　因此，患者受损细胞中的钙离子相比正常人明显偏低，细胞的功能也受到了损伤。

　　更糟的是，TRPM3不仅仅存在于免疫细胞中。研究者们利用血液样本进行检测是由于其较容易获得，但事实上TRPM3存在于体内的每一个细胞表面。这也是慢性疲劳症不仅难以治愈，而且十分严重的原因。

　　严谨地说，这一研究仍处于初步阶段，我们如今仅仅知道该受体参与了慢性疲劳症的发病过程，但还需要更多的研究加以证实。

　　不过，这一研究给我们提供了新的治疗慢性疲劳症的思路，也许通过寻找合适的钙离子通道激活剂就能够起到有效的治疗效果。

　　相关结果发表在《Clinical Experimental Immunology》杂志上。