酒精中毒症状有哪些 怎样才能治疗酒精中毒

一、酒精中毒有哪些典型的症状

　　1、在血液中的酒精浓度达到3000单位以上的时候，患者往往会出现昏迷的症状。长时间的昏睡，脸色苍白，体温也比较低。如果身体比较敏感，症状比较严重的话，很有可能会出现深度昏迷的情况，心跳加快，甚至出现排泄失禁的情况。如果不仅尽快的缓解，很有可能让患者因为心力衰竭而死亡。

　　2、酒精中毒之后，会让患者出现共济失调的情况。这个时候，患者的动作看起来非常的不协调，说话也不清晰，没有任何的条理性。视力也会下降，情绪比较激动，有的时候，还会伴随着恶心、呕吐等症状。

　　3、在血液中酒精浓度为500单位左右的时候，患者会出现结膜充血、脸色发红、出现眩晕等症状。这个时候是处于兴奋期的，患者几乎没有自控能力，说话也比较多，举止看起来非常的轻浮。还有的患者会表现出粗鲁的举动。在这个阶段，患者一般是觉得自己没有醉的。也有的患者不会出现精神上的问题，直接安然入睡了。

　　4、出现酒精中毒的话，还有一个症状很明显，那就是性格的改变。患者会变得比较乖戾，比较自私，精神出现很大的问题。大家如果不能及时戒酒的话，还会出现神经炎等神经部位的损伤，对健康的伤害非常大。

二、酒精中毒是怎么回事

　　(一)急性作用

　　1.中枢神经系统抑制作用 乙醇具有脂溶性，可迅速透过脑中神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮卓—Y—氨基丁酸受体，从而抑制了—氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调;作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。

　　2.代谢异常 乙醇在肝内代谢生成大量NADH，使细胞内还原氧化比(NADH/NAD)增高，甚至可高达正常的2～3倍。酒精中毒时，依赖于NADH/NAD比正常的代谢可发生异常，如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒;糖异生受阻可出现低血糖。

　　(二)耐受性、依赖性和戒断综合征

　　1.耐受性(tolerance)饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后，产生耐受性，效力降低，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。

　　2.依赖性(dependence) 为了获得饮洒后的特殊快感，渴望饮酒，这是心理依赖。躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化，以致需要酒精持续地存在于体内，以避免发生特殊的称之为戒断综合征的病征。

　　3.戒断综合征 长期饮酒后已形成躯体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反的症状。机制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状。

　　(三)长期酗酒的作用

　　1.营养缺乏 酒饮料中每克乙醇可供给29.3kJ(7kcal)热量，但不含维生素、矿物质和氨基酸等必需营养成分，因而酒是高热量而元营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的营养缺乏。缺乏维生素B1可引起Wernicke—Korsakoff综合征、周围神经病。有人有对维生素B1需要量增多的遗传性，也可能作为发病的诱因。叶酸缺乏可引起巨细胞贫血。长期饥饿、糖供应不足时，脂肪分解占优势，肝内相当一部分乙酰CoA被合成酮体。

　　2.毒性作用 乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生自由基，可引起细胞膜脂质过氧化，造成肝损害。

三、酒精中毒怎样治疗

　　1.轻症患者应立即戒酒。如酒瘾已深，以往曾发生癫痫、谵妄、幻觉等戒断症状，为防止骤然停饮导致戒断反应，可予氯丙嗪口服或肌注。

　　2.及时清除胃内容物:伴恶心、呕吐的患者，应鼓励其吐出胃内容物，以减少乙醇的吸收，能配合者可采用诱导呕吐的方法，昏睡或昏迷的患者不宜采用诱导呕吐的方法，以免发生窒息。未合并药物中毒者不主张洗胃，由于乙醇对胃黏膜刺激存在个体差异，且洗胃机的负压作用易引发胃出血。同时，洗胃不但增加患者的痛苦，而且增加护理工作的风险。

　　3.迅速建立静脉通道，及时准确地执行医嘱。遵医嘱补液的同时应用纳洛酮、呋塞米、保护胃黏膜的药物，纳洛酮是目前治疗急性酒精中毒的首选药物，应根据患者病情轻重程度采用不同的剂量，一般取纳洛酮0.8 ～1.2mg加入10%葡萄糖40ml中静脉推注，1h后症状无改善可遵医嘱再重复应用0.4～0.8mg另外，在补液500ml后给予呋塞米静脉推注，不仅有利于乙醇的稀释与排泄，还可避免未完全清醒患者如厕带来的麻烦。

　　4.国外曾应用行为疗法戒酒，在接触酒类同时，应用阿扑吗啡或吐根碱，以产生恶心呕吐;也有服用戒酒硫(antabuse)，使酒的氧化停滞在乙醛阶段，体内乙醛蓄积会引起恶心呕吐、大汗、心悸、心前区疼痛和难受的"濒死感"，从而建立厌恶酒类的条件反射。要达到长期戒酒目的。主要需了解病人形成酒精依赖的心理社会因素，因人制宜地采取措施，使病人树立戒酒的信心和决心。戒酒时应对其慢性中毒症状作对症处理。

四、引发酒精中毒的原因

　　中枢神经系统抑制作用

　　乙醇具有脂溶性，可迅速透过脑中神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮卓—Y—氨基丁酸受体，从而抑制了—氨基丁酸GABA对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调;作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。

　　代谢异常

　　乙醇在肝内代谢生成大量NADH，使细胞内还原氧化比NADH/NAD增高，甚至可高达正常的2～3倍。酒精中毒时，依赖于NADH/NAD比正常的代谢可发生异常，如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒;糖异生受阻可出现低血糖。

　　耐受性

　　饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后，产生耐受性，效力降低，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。

　　依赖性

　　为了获得饮洒后的特殊快感，渴望饮酒，这是心理依赖。躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化，以致需要酒精持续地存在于体内，以避免发生特殊的称之为戒断综合征的病征。

　　戒断综合征

　　长期饮酒后已形成躯体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反的症状。机制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状。