Nat Immunol：解析T细胞分裂机制或帮助改善癌症免疫疗法

　　2016年7月5日讯 当T细胞分裂为两个子代细胞时，控制蛋白产生的酶类mTORC1的活性就会不均匀地分割到两个携带不同特性的子代细胞中，近日，来自约翰霍普金斯基墨尔癌症中心（Johns Hopkins Kimmel Cancer Center ）的研究人员通过利用实验室生长的细胞和特殊培养的小鼠就揭示了上述机制，该研究或可帮助开发新方法来增强癌症的免疫疗法，同时也将帮助研究干细胞的分化机制。

　　相关研究刊登于国际杂志Nature Immunology上，研究者表示，mTORC1的不均匀分配可以对子代细胞重编程，以便其中一种子代细胞可以转变成为免疫系统中的活性杀伤T细胞，而另外一种子代细胞则会变成记忆T细胞，来为机体提供长效的保护作用。

　　文章中，研究者对小鼠进行研究发现，当T细胞母细胞遭遇威胁或分裂时，其中一个子代细胞相比另一个子代细胞而言就会更多地遗传mTORC1的活性；两个子代细胞间mTORC1活性水平的差异往往会发生改变，2-3倍有时候甚至达到10倍，而这主要依赖于细胞群体的水平。研究者表示，这种不对称分布似乎可以改变每一个子代细胞中能量和利用和其它代谢活性，从而使得具有较高活性的子代细胞可以转变成为活性免疫系统的“杀手”细胞，即效应T细胞，而较低火星的子代细胞则会成为记忆T细胞。

　　Jonathan Powell说道，上述研究的关键一步就是帮助改善癌症的免疫化疗方法，其可以帮助我们寻找方法来制造在机体中可以持久存在的抗肿瘤T细胞；为了确定酶类mTORC1的不均匀分布状况，科学家们利用特殊的免疫刺激抗原（如病毒）来激活小鼠机体的T细胞，一旦被激活后，T细胞就会分裂，研究者利用抗体来检测每一种子代细胞中的mTORC1活性；随后研究者对子代细胞进行分类，将子代细胞注射到相同感染的小鼠中来检测酶类的活性，并且追踪细胞的活力，结果表明，含有高水平mTORC1活性的细胞可以被强有力地激活形成杀伤/效应T细胞，而较低水平mTORC1的细胞则会转变成为记忆T细胞。

　　最后研究者指出，酶类mTORC1的不对称分布或许在许多生物系统的细胞中广泛分布，解析不对称分布的机制或帮助科学家们解释骨髓中干细胞如何分化成为特殊类型的细胞，或者发育胚胎中的细胞如何从一种类型的细胞转变成为头发、皮肤、赶走那个或者脑细胞。