Nature揭示：为什么我们不能忍受炎热

　　2016年08月21日讯 伦敦大学国王学院发布在《自然》（Nature）杂志上的一项新研究，揭示出在小鼠中一种叫做TRPM2的基因启动了“温暖”信号，驱使它们去寻找较为凉爽的环境。当除去这一基因时，小鼠无法区分出凉爽和温暖的温度。

　　人们已知，痛苦水平的高温可以激活一些“TRP”（瞬时受体电位）蛋白。这些蛋白可以跨越细胞膜传导正电荷离子，因此可以改变神经细胞的内电压。这种电压改变可转而触发神经活动，因此发出痛苦的热感觉信号，比如接触到一个热水壶。然而，以往的研究并没有揭示出有可能被轻度的、无痛的温度激活的离子通道。

　　伦敦大学国王学院的Chun-Hsiang Tan博士和Peter McNaughton教授，发现了一种叫做TRPM2的离子通道，以往的研究从未将它与温觉联系在一起。在鉴别出这一新感觉通道后，他们在一组小鼠中除去了TRPM2基因，比较了当走过温度为33°C或38°C的温暖地面时它们与正常小鼠的行为。研究人员发现正常小鼠偏爱更凉爽的温度33°C，避开了较温暖的温度38°C，而删除TRPM2基因的小鼠无法区分这两者。

　　博士后Chun-Hsiang Tan说：“在这些小鼠中除去TRPM2消除了它们检测无痛性温度的能力，但它们利用其它已知受体检测疼痛水平高温的能力不受影响。这揭示出了我们能够在感官水平上检测环境太过温暖的机制。”

　　Peter McNaughton教授说：“我们检测的温度与你在盛夏时节在伦敦巴士或地铁车厢上感到的温度相当。在38°C时拥挤的地铁车厢令人感到非常的窒息，因此我们皮肤中的感觉神经元让我们检测到环境过于温暖，驱使我们采取行动--或是脱去一件衣服，或是从地铁上下来，寻找更凉爽的环境。”

　　McNaughton教授补充说：“我们证实了TRPM2对有意识地检测温度非常重要，但它也在无意识调控体温中发挥作用吗？在未来的研究中探究通过调节出汗及皮肤血管的收缩，TRPM2是否也在控制我们的体温中发挥了一种无意识的作用将非常有趣。”

　　来自芝加哥洛约拉大学的一项研究有可能促使开发出新的痛风治疗药物。这一研究发现发表在2013年3月19日的Nature Communications杂志上。敲除了实验室小鼠的一个负责该钙通道的基因。研究人员随后让这些“基因敲除”小鼠与对照组正常小鼠接触尿酸盐晶体和一种能够引起炎症的脂质体。他们发现缺乏TRPM2通道的基因敲除小鼠炎症明显降低。因此，他们得出结论：TRPM2钙通道有可能是减少痛风引起的痛性炎症的关键（华人学者Nature子刊发表免疫学新发现 ）。

　　来自浙江大学、英国利兹大学的研究人员，发现了与中风患者往往遭受脑损伤相关的一个机制，并且现在正在寻找一些药物来阻断它。这一研究工作发布在2014年的Cell Death and Disease杂志上。他们在神经元的细胞膜中鉴别出了一个叫做TRPM2的“离子通道”，当存在活性氧时TRPM2会被开启。离子通道实质上是细胞膜中的一扇门，它使得细胞能够与外界沟通--当存在有害水平的活性氧时TRPM2打开，研究人员发现除去它可以显著降低神经元细胞损伤（浙江大学Cell Death Dis揭示中风损伤机制）。