粪便细菌或藏“健康密码”：影响体内脂肪是否到达危险水平

　　2016年10月03日讯 伦敦国王学院的研究指出，人类粪便中发现的细菌可能是影响我们体内脂肪是否到达危险水平的因素。据报道，国王学院的研究员在分析了超过3600个人类粪便样本之后发现，在粪便内的一些细菌可能是由遗传而来。因此这些细菌可以解释为何有些人有遗传性肥胖。

　　这项发表在《基因生物学》的研究结论指出，在粪便样本中发现高度多样性细菌的人，内脏脂肪水平比较低。这类型的内脏脂肪对身体有害，一般会储藏在胃部周围的重要器官，例如肝脏、胰脏及肠内，这些脂肪都会增加心血管疾病和糖尿病的风险。

　　研究主要负责人博蒙特医生指出，在粪便中如果缺少多样性的细菌，将会导致高水平的肠道微生物，而这些肠道微生物会把碳水化合物转化为脂肪。因此肠道微生物在肥胖问题上扮演重要的角色。如果公众选择广泛的食物种类，将会增加粪便中的微生物多样化，这有助我们改善健康。不过博蒙特医生说，这项研究只在观察阶段，仍需进一步研究来找出脂肪为何会在体内周围形成。

　　遗传性肥胖简介

　　主要指遗传物质（染色体、 DNA）发生改变而导致的肥胖，这种肥胖极为罕见，常有家族性肥胖倾向。肥胖症的发病率突出表现为三个阶段：婴幼儿期、青春发育期、40岁以上成年期。婴幼儿期及青春期的患者，绝大多数可以发展成为成年肥胖症，而且肥胖程度较重。

　　肥胖基因简介

　　肥胖基因是指，它们所编码蛋白质是一种食欲与能量平衡调节途径的组成部分，而这种途径的失衡直接或者间接导致体脂肪的积累和体重增加。科学家已克隆出了5 个与人的食欲及体重调节有关的基因，即OB基因、LEPR基因、PC1 基因、POMC基因和MC4R基因。

　　当身体脂肪含量增加时，瘦素合成分泌增多；瘦素与其受体结合生成瘦素-Rb，后者在下丘脑诱发神经细胞POMC基因表达加强；POMC的强表达导致其分解产物α-MSH 的浓度升高；α-MSH 进而与其受体MC4R 结合，产生抑制食欲的生理效应。食欲被抑制导致身体脂肪含量减少，瘦素合成分泌下降，通过减少与LEPR的结合而导致下丘脑神经细胞POMC表达下降；POMC分泌下降导致α-MSH 浓度降低，进而由于MC4R不被结合增加而产生食欲升高的生理效应。