Neuron：科学家找到帮助修复损伤神经元的药物

　　2016年10月14日讯 由于受损的神经纤维无法再生，因此脊椎损伤会造成瘫痪和其他永久性的残疾。现在来自德国的科学家们成功解除了一种"刹车"分子的作用，这种分子能够阻止神经纤维的再生。他们利用一种作用于生长抑制机制的药物--Pregabalin治疗小鼠实现了受损的神经连接重新形成。相关研究结果发表在国际学术期刊Neuron上。

　　神经元细胞互相连接形成网络遍布身体各处。通过这种方式神经信号可以从头传递到脚趾头，这种神经信号传递网络发生损伤会造成严重后果，特别是脑或者脊椎受到损伤的时候，中枢神经系统中的轴突发生损伤就无法再生。

　　损伤的神经信号网络只有在受到影响的细胞形成新的连接之后才会恢复，而事实上轴突的生长发生在胚胎发育的早期阶段，这种生长能力到成年阶段就彻底消失。"我们开始的时候提出假设认为神经元一旦与其他神经元产生连接就会下调与生长有关的基因表达程序，保证不会超越标记界限，这意味着存在一种一旦神经元彼此连接就会触发的'刹车机制'。"研究人员Dr. Andrea Tedeschi这样说道。

　　研究人员在小鼠和培养的细胞中开始广泛寻找调节神经元生长的基因。他们利用生物信息学技术对基因表达数据进行分析，最终发现一个候选基因--Cacna2d2，该基因的表达产物在突触形成和功能发挥方面有重要作用。通过进一步的实验证实，Cacna2d2确实可以影响轴突生长和神经纤维的再生。

　　Cacna2d2编码的蛋白参与离子通道复合体的构成，可以将离子通道锚定在细胞膜上帮助调节钙离子的流动。细胞内钙离子水平影响神经递质释放等细胞过程，因此这些离子通道对于神经元之间的交流非常重要。

　　在进一步的实验中，研究人员使用了一种叫做Pregabalin（PGB）的药物，这种药物可以结合钙离子通道的锚定分子，他们用这种药物治疗脊椎受到损伤的小鼠，发现这种治疗会引起新神经连接的生长。

　　这项研究表明突触形成是限制轴突生长的一个强力开关。而PGB这种药物可以改变突触的限制作用，事实上PGB已经用于一些脊椎病变的临床治疗。研究人员表示PGB或可发挥促进神经纤维生长的作用，长远来说该研究将会引领新治疗方法的开发。