详解艾滋病的来龙去脉

　　1981年6月，美国洛杉矶发现5名年轻男性，因罹患少见的肺囊肺炎而死亡。几乎同时，纽约也发现20名因少见的卡波西式肉瘤去逝的年轻男性。后来，经美国国立疾病管制局研究并证实：他们均死于一种免疫系统机能丧失的同一类症候群，并于1982年将这种疾病正式命名为A（Acquired后天）I（Immune免疫）D（Deficiency缺乏）SSyndrome症候群），简称“AIDS”，即艾滋病。

　　因为艾滋病而死亡，主要是感染了一种造成身体免疫功能丧失的病毒：H（Human人类）I（Immunodeficiency免疫）V（Virus病毒），“HIV”即是人类免疫缺乏病毒，俗称艾滋病毒，这些病毒会攻击身体的免疫系统，后天免疫缺乏症候群（爱滋病）则是感染人类免疫缺乏病毒的末期表现。这种病毒把人体免疫系统中最重要的T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能。因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。

　　为提高人们对艾滋病的认识，世界卫生组织于1988年1月将每年的12月1日定为世界艾滋病日，号召世界各国和国际组织在这一天举办相关活动，宣传和普及预防艾滋病的知识。

　　HIV是一种人类免疫缺陷病毒，能够摧毁人体免疫系统，导致各种疾病及癌症得以在人体内生存，最终导致艾滋病而使患者死亡。目前尚无有效的治愈艾滋病的方法。近日，Nussenzweig团队发现HIV更容易在安静的环境中潜伏生存，这一发现使人类在攻克艾滋病的征途中又迈进了重要的一步。

　　HIV可与淋巴细胞表面的CD4分子结合进入淋巴细胞，从而破坏免疫系统。HIV感染人体后，常被划分为四个明显的阶段：急性感染期、潜伏期、艾滋病前期和典型艾滋病期。患者在HIV感染后无法治愈的主要原因是CD4+T细胞中存在静息态的前病毒。为了深入了解潜伏感染的细胞，作者研究了HIV感染的病毒血症患者、正在接受抗病毒治疗的患者以及对照人群的HIV病毒的基因组整合谱。结果表明，大部分整合均发生在克隆扩增的T细胞中，且随着抗病毒治疗这些细胞也出现增多。但是，在所有75个扩增的T细胞克隆中，没有一个克隆包含完整的病毒。相比之下，包含单点整合的细胞随着治疗逐渐减少，存活下来的细胞中HIV整合的位点均在基因组的沉默区域。然而，整合通常发生在高频插入靶点"Alu重复"中或该靶点附近。此外，实验数据显示，正在分裂的克隆扩增的T细胞内会含缺陷的前病毒，但是增殖型的病毒主要存在于相对静息态的CD4+T细胞中。可见，HIV更容易待在安静的环境中潜伏。