严重窦性心动过缓形成的原因 窦性心动过缓的日常预防措施

2017-10-24 07:48 来源:网友分享

一、为什么会出现严重窦性心动过缓

  什么是窦性心动过缓

  窦性心律慢于每分钟60次称为窦性心动过缓。可见于健康的成人,尤其是运动员、老年人和睡眠时。其他原因为颅内压增高、血钾过高、甲状腺机能减退、低温以及用洋地黄、β受体阻滞剂、利血平、胍乙啶、甲基多巴等药物。在器质性心脏病中,窦性心动过缓可见。

  窦性心动过缓轻重不一,可呈间歇性发作。多以心率缓慢所致心、脑、肾等脏器血供不足症状为主。轻者乏力、头晕、记忆力差、反应迟钝等,严重者可有黑蒙、晕厥或阿斯综合征发作。部分严重患者除可引起心悸外,还可加重原有心脏病症状,引起心力衰竭或心绞痛。心排血量过低严重影响肾脏等脏器灌注,还可致少尿等。

  窦性心动过缓的原因

  1、迷走神经兴奋

  大多通过神经(主要为迷走神经兴奋)、体液机制经心脏外神经而起作用,或是直接作用于窦房结而引起窦性心动过缓。

  2、窦房结功能受损

  指由窦房结受损(如炎症、缺血、中毒或退行性变的损害等)而引起的窦性心动过缓。此外,可见于心肌受损如心肌炎、心包炎、心肌硬化等。也可能为一过性的窦房结炎症、缺血及中毒性损害所致。

  3、急性心肌梗死

  窦性心动过缓的发生率为20%~40%,在急性心肌梗死发病早期发生率最高(特别是下壁梗死)。

  4、心外因素

  心外因素所致的窦性心动过缓,绝大多数伴有迷走神经亢进现象,是神经性的,心率不甚稳定。当自主神经张力改变时,如深呼吸、运动、注射阿托品等后常有心率的变化,P-R间期可略有延长。

二、窦性心动过缓有哪些表现

  多数窦性心动过缓,尤其是神经性因素(迷走神经张力增高)所致者心率在40~60次/min,由于血流动力学改变不大,所以可无症状.也无重要的临床意义。如果不是显著的窦性心动过缓,则心动过缓另一方面的意义是可减少心肌耗氧量,增加心肌休息时间,心室充盈良好,因此心脏每搏输出量增加,可代偿心率减少,故每分钟的心排血量并无减少。

  但当心率持续而显著减慢,心脏的每搏输出量又不能增大时,每分钟的心排血量即减少,冠状动脉、脑动脉及肾动脉的血流量减少,可表现气短、疲劳、头晕、胸闷等症状,严重时可出现晕厥,冠心病患者可出现心绞痛。这多见于器质性心脏病。

  心率持续而显著减慢还使室性异位节律易于产生,器质性心脏病患者,尤其是急性心肌梗死患者容易发生。因为急性心肌梗死时细胞外液的钾离子浓度增高,细胞膜电位负值减少,心室异位起搏点易于发生自动舒张期除极,易于发生室性期前收缩或室性心动过速。由于心动过缓心肌细胞复极的时间不一致,相邻细胞间电位不等而易产生电位差,这也可引发异位心律。

  1.窦性P波 频率<60次/min,一般不低于40次/min,24h动态心电图窦性心搏<8万次。

  2.P-R间期 0.12~0.25s。

  3.QRS波 正常。

三、窦性心动过缓应该做哪些检查

  依靠心电图检查,有下列表现:

  1.窦性P波的形态窦性心动过缓与窦性心动过速时P波形态有较大差异 这是由于窦性心动过缓时窦房结的起搏点多位于尾部,其发出的激动多沿中结间束下传;而窦性心动过速时窦房结的起搏点多位于头部,激动多沿前结间束下传。虽然窦房结的头、尾相差仅15mm,但由于结间束优先传导的特点,所以两者的窦性P波形态有差异,Ⅱ、Ⅲ导联的P波较正常窦性心律的P波稍低平。

  2.窦性P波的频率 成人应<60次/min,通常为40~59次/min,多在45

  次/min以上。亦有慢至35次/min左右者,甚至有20次/min的报告。<45次/min为严重的窦性心动过缓。婴幼儿窦性心动过缓的心率,在1岁以下应<100次/min,1~6岁应<80次/min,6岁以上应<60次/min。

  3.P-R间期 0.12~0.25s。

  4.QRS波 每个P波后紧随一正常的QRS波,形态、时限均正常。

  5.T波、u波窦性心动过缓时正常,也可表现T波振幅较低,u波常较明显。

  6.Q-T间期 Q-T间期按比例延长,但校正后Q-Tc间期则在正常范围内。正常Q-Tc=Q-T(s)/应≤0.42s。

四、窦性心动过缓如何预防

  1.本病是由血压长期升高导致心脏后负荷过重所诱发的心脏损害。长期系统的降压治疗能预防本病的发生、发展。2.长期、正规的抗高血压治疗能使肥大的心脏的损害程度改善,甚至完全恢复正常形态。单纯强调降压目的、忽视心脏保护的治疗方案是不全面和不科学的。

  高血压为什么会导致心衰?

  高血压时由于动脉血管压力过高,阻碍心脏泵出血液,心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加,最终导致进入心脏的肺静脉血受阻,形成肺淤血。心肌肥大时需氧量增加,血液供应相对不足,常导致心衰发作。

  由此可见,高血压与心衰(特别是左心衰)关系密切,是损害心脏舒张功能和收缩功能的主要疾病之一。由高血压引起的心衰的临床特点如下:

  由于左心室舒张功能异常,可导致肺淤血,主要表现为:

  1) 出现疲劳、气喘、心悸、咳嗽、咯血等症状;

  2) 平卧时出现气急,坐起后即好转;

  3) 活动量不大,但出现呼吸困难,严重时患者可在睡梦中惊醒。

  左心衰竭常可累及右心室功能下降,形成全心衰竭,主要表现为

  1) 紫绀;

  2) 颈静脉明显充盈;

  3) 右上腹疼痛,并有肝肿大;

  4) 双下肢浮肿,严重时可出现全身浮肿;

  5) 少尿,多出现于心衰失代偿期;

  6) 中老年人常出现脑血管疾病。

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