老人骨质疏松吃什么好_养生人群须知

一、老人骨质疏松的症状

　　1、疼痛 腰背痛是老年骨质疏松症最常见的症状，占疼痛患者中的70%—80%。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。患有老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩、数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰背肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至经蓝，产生疼痛。

　　2、身长缩短、驼背 老年骨质疏松症重要临床表现之一为身长缩短、驼背、多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎为松质骨组成。此部分是身体的支柱，负重量大，尤其T11、T12和L3，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧形成驼背。正常人24节椎体，每一个椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每个椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3—6cm。

　　3、骨折 为老年骨疏松症最常见和最严重的并发症，增加病人痛苦、严重限制活动，缩短寿命。我国统计老年人骨折发生率为6.3%—24.4%，尤以高龄(80岁以上)女性老人为显著。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折多见，老年期以后以腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20% 以上时即易发生骨折。据统计，椎骨或髋骨骨折的老年人约有10%在3个月内死于手术或手术并发症。20%一年内去世，25%丧失活动能力，仅有半数可以自由活动。

　　4、呼吸功能下降 脊柱压缩性骨折，脊柱后弯、胸廓畸形，可使肺活量和组大换气量显著减少。患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

二、老人骨质疏松的疾病原因

　　老年骨质疏松是一种复杂的、由多种因素产生的慢性病变过程。引起老年性骨丢失的因素十分复杂，近年来严重认为与以下因素密切相关：

　　1、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。性激素在骨生成和维持骨量方面起着重要的作用，它可间接合成蛋白，促使骨内胶原形成，以使钙、磷等矿物质更好地沉积在骨内，睾酮可以在骨内转化为二氢睾酮。实验证明其对成骨细胞有增殖作用。随着年龄增长，性激素机能减退，女性45，男性50岁以后，其分泌开始减少，故激素水平下降。绝经开始的女性，雌激素水平急剧下降，影响骨的形成，加快骨的吸收，因而骨量下降。

　　2、随着年龄的增长，钙调节激素及甲状旁腺素的分泌失调致使骨代谢紊乱。多数学者认为，雌激素缺乏通过影响钙、磷代谢有关的激素如降钙素、甲状旁腺素、使骨代谢活跃，促进骨的吸收。随年龄增长，该钙素分泌减少，甲状旁腺素增多，引起骨形成减少，骨吸收增加。

　　3、老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，胃钠差、进食少，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足和营养不良，特别是维生素D缺乏。维生素D有促进骨细胞的活性作用，但从外界摄取和皮肤合成的维生素D需要在肾脏作用下转化为有活性的维生素D3，由于年龄的增长，肾功能减退而转化酶也随之减少，而又由于维生素D不能有效消化，使胃肠道的吸收下降造成骨形成不足。此外，钙、磷及蛋白质的摄入不足使钙、磷比例失调，都使骨的形成减少。

　　4、随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患的重要原因。

　　5、分子生物学研究表明，骨质疏松症与维生素D受体基因变异有密切联系。

三、老人骨质疏松的病理

　　随着年龄的增长，老年性骨代谢中骨重建处于负平衡，基机制：一方面是由于破骨细胞的吸收增加;另一方面是由于成骨细胞功能的衰减导致骨量减少。这就是老年性骨质疏松的细胞学基础。引起老年性骨丢失的因素十分复杂，近年来严重认为与以下因素密切相关：

　　1、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。性激素在骨生成和维持骨量方面起着重要的作用，它可间接合成蛋白，促使骨内胶原形成，以使钙、磷等矿物质更好地沉积在骨内，睾酮可以在骨内转化为二氢睾酮。实验证明其对成骨细胞有增殖作用。随着年龄增长，性激素机能减退，女性45，男性50岁以后，其分泌开始减少，故激素水平下降。绝经开始的女性，雌激素水平急剧下降，影响骨的形成，加快骨的吸收，因而骨量下降。

　　2、随着年龄的增长，钙调节激素及甲状旁腺素的分泌失调致使骨代谢紊乱。多数学者认为，雌激素缺乏通过影响钙、磷代谢有关的激素如降钙素、甲状旁腺素、使骨代谢活跃，促进骨的吸收。随年龄增长，该钙素分泌减少，甲状旁腺素增多，引起骨形成减少，骨吸收增加。

　　3、老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，胃钠差、进食少，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足和营养不良，特别是维生素D缺乏。维生素D有促进骨细胞的活性作用，但从外界摄取和皮肤合成的维生素D需要在肾脏作用下转化为有活性的维生素D3，由于年龄的增长，肾功能减退而转化酶也随之减少，而又由于维生素D不能有效消化，使胃肠道的吸收下降造成骨形成不足。此外，钙、磷及蛋白质的摄入不足使钙、磷比例失调，都使骨的形成减少。

　　4、随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患的重要原因。

四、老人骨质疏松的诊断有

　　诊断

　　1、生化检查 骨组织的代谢是一个旧骨不断被吸收、新骨不断形成，周而复始的循环过程，称为骨的再建。骨再建的速率称为骨更新率或骨转换率。测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢。对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。骨代谢的生化指标检查具有快速、灵敏及在短期内观察骨代谢动态变化特点，而骨密度测定(BMD)检查一般需半年以上才能有动态变化。因为，生化检查对观察药物治疗在短期内对骨代谢的影响是必不可少的指标并可指导及时修整治方案。

　　(1)骨形成指标：原发性Ⅰ型绝经后骨质疏松多数表现为骨形成和骨吸收过程增高，称高转换型。而老年性骨质疏松症(Ⅱ型)大叔表现为骨形成和骨吸收的生化指标正常或降低，称低转换型。1)碱性磷酸酶(AKP)：老年性骨质疏松症骨形成减少、缓慢、AKP变化不显著。2)骨钙素(BGP)：是骨骼是含量最高的非胶原蛋白，由成骨细胞分泌，受1，25(OH)2D3 调节。通过BGP的测定可以了解成故细胞的动态，是骨更新的敏感指标。老年性固质宿疏松症可有轻度升高。绝经后骨质疏松症BGP升高明显，雌激素治疗2—8周后BGP下降50%以上。3)血清Ⅰ型前胶原羧极端基端前肽(PICP)：成骨细胞合成胶原时的中间产物，反映成骨细胞活动状态的敏感指标。老年性骨质疏松PICP变化不显著。

　　(2)骨吸收指标：1)尿羟脯氨酸(HOP)：反映骨更新的指标，老年性骨质疏松症HOP变化不显著。2)尿羟赖氨酸糖甙(HOLG)：反映骨吸收的指标，较HOP更灵敏，老年性骨质疏松症患者的HOLG可升高。3)血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)：主要由破骨细胞释放，是反映破骨细胞活性和骨吸收状态的敏感指标，老年性骨质疏松症患者TRAP增高不显著。