胆固醇如何代谢现代人士健康生活需要关注的地方

2017-11-21 06:53 来源：网友分享

一、胆固醇如何代谢的释放途径

　　胆固醇代谢(cholesterolmetabolism)机体内胆固醇来源于食物及生物合成。成年人除脑组织外各种组织都能合成胆固醇，其中肝脏和肠粘膜是合成的主要场所。体内胆固醇70～80%由肝脏合成，10%由小肠合成。其他组织如肾上腺皮质、脾脏、卵巢、睾丸及胎盘乃至动脉管壁，也可合成胆固醇。胆固醇的合成主要在胞浆和内质网中进行。胆固醇可以在肠粘膜、肝、红细胞及肾上腺皮质等组织中酯化成胆固醇酯。

　　胆固醇是体内最丰富的固醇类化合物，它既作为细胞生物膜的构成成分，又是类固醇类激素、胆汁酸及维生素D的前体物质。因此对于大多数组织来说，保证胆固醇的供给，维持其代谢平衡是十分重要的。胆固醇广泛存在于全身各组织中，其中约1/4分布在脑及神经组织中，占脑组织总重量的2%左右。肝、肾及肠等内脏以及皮肤、脂肪组织亦含较多的胆固醇，每100g组织中约含200至500mg，以肝为最多，而肌肉较少，肾上腺、卵巢等组织胆固醇含量可高达1%-5%，但总量很少。

　　人体固醇的来源靠体内合成及从食物摄取，正常人每天膳食中约含胆固醇300-500mg，主要来自动物内脏、蛋黄、奶油及肉类。植物性食品不含胆固醇，而含植物固醇如β 谷固醇、麦角固醇等，它们不易为人体吸收，摄入过多还可抑制胆固醇的吸收。

二、胆固醇代谢的主要合成调节

　　胆固醇合成的过程中 HMGCoA还原酶为限速酶，因此各种因素通过对该酶的影响可以达到调节胆固醇合成的作用。

　　激素调节

　　HMGCoA还原酶在胞液中经蛋白激酶催化发生磷酸化丧失活性，而在磷蛋白磷酸酶作用下又可以脱去磷酸恢复酶活性，胰高血糖素等通过第二信使cAMP影响蛋白激酶，加速HMGCoA还原酶磷酸化失活，从而抑制此酶，减少胆固醇合成。胰岛素能促进酶的脱磷酸作用，使酶活性增加，则有利于胆固醇合成。此外，胰岛素还能诱导HMGCoA还原酶的合成，从而增加胆固醇合成。甲状腺素亦可促进该酶的合成，使胆固醇合成增多，但其同时又促进胆固醇转变为胆汁酸，增加胆固醇的转化，而且此作用强于前者，故当甲状腺机能亢进时，患者血清胆固醇含量反而下降。

　　浓度调节

　　胆固醇可反馈抑制HMGCoA还原酶的活性，并减少该酶的合成，从而达到降低胆固醇合成的作用，细胞内胆固醇来自体内生物合成或胞外摄取。血中胆固醇主要由低密底脂蛋白(LDL)携带运输，借助细胞膜上的LDL受体介导内吞作用进入细胞。当胞内胆固醇过高，可抑制LDL受体的补充，从而减少由血中摄取胆固醇。

　　现知遗传性家族高胆固醇血症患者体内严重缺乏LDL受体，因此LDL携带的胆固醇不能被摄取，来自膳食的胆固醇不能从血液中被迅速清除，故血中胆固醇浓度过高，当体内总胆固醇过高，超过合成生物膜、胆汁酸及类固醇激素等的需要时，胆固醇及其酯则沉积在动脉内皮下的巨噬细胞中(这些细胞是由迁移到动脉内皮下的血单核细胞分化而成的)，引起内皮下变形，进而导致血小板在动脉内壁集聚。若同时伴有动脉壁损伤或胆固醇转运障碍，则易在动脉内膜形成脂斑，继续发展可使动脉管腔变狭窄。可见动脉粥样硬化与血中高水平的胆固醇有关，特别与存在于LDL中的胆固醇水平有关。

三、胆固醇如何代谢的原理

　　胆固醇生物合成的原料是乙酰辅酶A，合成途径可分为5个阶段：(1)乙酰乙酰辅酶A与乙酰辅酶A生成二羟甲基戊酸(6C中间代谢产物);(2)从二羟甲基戊酸脱羧形成异戊二烯单位(5C中间代谢产物);(3)6个异戊二烯单位缩合生成鲨烯(30C-中间代谢物);(4)鲨烯通过成环反应转变成羊毛脂固醇(30C中间代谢物);(5)羊毛脂固醇转变成胆固醇(27C化合物)。胆固醇除作为细胞膜及血浆脂蛋白的重要组分外，还是许多重要类固醇如胆汁酸、肾上腺皮质激素、雌性激素、雄性激素、维生素D3等的前体。生物体内许多生理活性物质如维生素A、E及K，胡萝卜素，橡胶，叶绿素的植醇侧链，多种芳香油的主要成分及萜类中的碳氢化合物;昆虫的保幼激素，蜕皮素等与胆固醇的生成相似;也是以乙酰辅酶A为原料，衍化生成异戊烯醇磷酸酯。作为合成上述生物分子的结构单位前体。胆固醇的分解代谢也在肝脏内进行。胆固醇大部分可转变为胆汁酸。小部分经肠道内细菌作用转变为粪固醇随粪便排出体外。胆固醇代谢失调能给机体带来不良影响。血浆胆固醇含量增高是引起动脉粥样硬化的主要因素，动脉粥样硬化斑块中含有大量胆固醇，是胆固醇在血管壁中堆积的结果，由此可引起一系列心血管疾病。