2017-12-01 08:27 来源:网友分享
1、肺水肿:CO不属刺激性气体,是窒息性有害气体,进入体内可造成严重缺氧,对组织细胞有一定的直接毒性作用,尤其对中枢神经和肺影响明显。缺氧和CO 均可使肺毛细血管和肺泡通透性增加,发生肺水肿。肺水肿临床特点为起病急骤,亦有少数在数小时甚至24h以上才发生所谓延迟性肺水肿。昏迷患者不能主诉有胸闷、憋气和呼吸困难,很少出现咳嗽和烦躁症状,主要靠临床观察。表现为呼吸急促,口鼻溢出或吸出较多粉红色或白色泡沫状分泌物,双肺闻及大量湿性啰音,护理人员应严密观察病情。
2、脑水肿:脑细胞对缺氧最为敏感,缺氧引起脑细胞水肿,血管通透性改变,出现脑水肿。早期诊断困难,主要根据临床表现和体征,表现为四肢肌张力增高,抽搐,眼底改变甚至脑疝。
3、皮肤损害:CO中毒出现皮肤损害,可单独发生,也可在肢体挤压伤的基础上发生,但肢体挤压伤不一定伴有皮肤损害,皮肤损害的发生与CO中毒程度、时间长短及个体对缺氧敏感性有关,可形成红斑及水泡。受压部位更易发生,如面部、肩后、四肢等部位出现局部红肿、发硬(略高于正常皮肤,边界清楚,形状不规则,压之退色)、疼痛、压痛亦可出现水泡或破溃,发生于关节部位的损害可伴有运动障碍。
4、急性肾损害: CO中毒肾缺氧、损害,尿中出现红白细胞,蛋白尿及管型等肾损害表现。
1.一氧化碳中毒是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高,一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。一氧化碳中毒后后遗症的具体表现有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸,痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。治疗方法有营养脑细胞神经以及康复等治疗,中医治疗有一定的作用。以上意见,仅供参考,具体诊疗一定要去医院在医生指导下进行。
2.煤气中毒即一氧化碳中毒,是由于人体吸入高浓度一氧化碳气体而导致中毒、缺氧引起的神经系统严重受损的疾患.中毒后应立即平放卧床,保暖,脱离中毒现场,开窗换气,轻症患者即可恢复。可以用冰袋放在头颅周围降温帮助降温,或者地塞米松,葡萄糖液输液治疗。有条件可以立即吸氧
1、立即打开门窗通风
迅速将患有转移至空气新鲜流通处,卧床休息,保持安静并注意保暖。
2、确保呼吸道通畅
对神志不清者应将头部偏向一侧,以防呕吐物吸入呼吸道引直窒息。
3、头置冰袋以减轻脑水肿
对有昏迷或抽搐者,可在头部置冰袋,以减轻脑水肿。因为经呼吸道吸入肺内的一氧化碳,与血红蛋白的结合力很强,所以,一氧化碳很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,不能携带氧,使组织发生缺氧,出现中枢神经系统、呼吸系统、循环系统等中毒症状。
4、迅速送往有高压氧治疗条件的医院
因为高压氧不仅可以降低碳氧血红蛋白的半衰期,增加一氧化碳排出和清除组织中残留的一氧化碳外,并能增加氧的溶解量,降低脑水肿和解除细胞色素化酶的抑制。
5、观察病人变化
对轻度中毒者,经数小时的通风观察后即可恢复,对中、重度中毒应尽快向急救中心呼救。在转送医院的途中,一定要严密监测中毒者的神志、面色、呼吸、心率、血压等病情变化。
1.血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,为O.4%~O.7%轻度一氧化碳 中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧 血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图,表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及 δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波,类似肝昏迷时的波型;假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
3.大脑诱发电位检查
一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长,异常率分别为50%和68%,恢复期则可 分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损,两类患者的异常率皆超过70%,并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关,与中毒病情的结局相平行。