儿童肥胖怎么减肥_儿童肥胖的原因

一、儿童肥胖的疾病病因有些什么

　　一，单基因肥胖

　　瘦素是最早认识到的对人类体重控制有重要作用的特定基因。至今，鉴别出了几种单基因肥胖综合症，大部分存在于瘦素-黑素皮质素调节通路中。已知的基因有瘦素、瘦素受体-阿片促黑素皮质素原(POMC)、激素原转换酶1(PC1)、黑素皮质素受体3和4(MC3R和MC4R)、以及转录因子单意同源物(SIM1)。单基因情况下，普遍所见的严重的、早期开始的肥胖与相应敲除小鼠表型相似，支持了这些基因在体重调节中的重要作用。也有关于肥胖与外周代谢控制调节基因多态性之间关系不一致的报告，例如线粒体解偶联基因，可能是由于特定种族和性别变异的原因。

　　瘦素-黑素皮质素基因的纯合子突变是极其罕见的严重肥胖病因，并且常常与其它特征有关，例如瘦素缺乏情况下的促性腺激素分泌不足性腺机能减退，POMC缺乏下的红发和肾上腺皮质功能减退，产生的表型排除了这些基因为普通肥胖候选基因的可能性。就瘦素、瘦素受体和POMC基因来说，杂合突变携带者有最低程度的异常表型。仅在黑皮质素受体(MCR)4发现杂合突变引起显著肥胖，并与其它特殊表型无关。到目前为止，MC4R突变是最常见的单基因肥胖病因，占早期开始的严重儿童期肥胖的4%。

　　人类肥胖的其它候选基因 因胰岛素在能量代谢中发挥重要作用，所以检查胰岛素基因。在某些种族血统的个体中，胰岛素基因上游可变的核苷酸衔接重复的多态性增加了禁食胰岛素水平，与儿童期肥胖之间存在关联。

　　因为更多的基因和染色体区域与人类肥胖关联，人类肥胖基因图谱在继续扩展。已经鉴别出某些基因为内脏性肥胖所特有，但大部分的特异基因至今尚不了解。儿童肥胖很可能是多基因的，经复杂遗传因素而具有易感性。据估价，过度肥胖倾向的30~50%可以由遗传变异解释。

　　二，综合症

　　肥胖是几种少见的遗传综合症的特有表型之一，这里仅介绍三种。

　　1、普拉德-威利综合症(Prader-Willi syndrome，PWS)以子宫内张力减退、智力延迟，以及促性腺激素分泌不足性腺机能减退为特征。PWS由染色体15q上PWS临界区域内缺失父亲表达的基因所引起，包括核内小核糖核蛋白质。但是，基因缺失的的确切代谢功能尚不清楚。PWS肥胖的一个主要差异为格瑞林(ghrelin)水平的升高，而在其他形式的肥胖是下降的。格瑞林，一种胃源性蛋白，可能至少是PWS食欲过盛的部分原因。

　　2、巴尔得-别德尔综合征(Bardet-Biedl syndrome，BBS)的特征为不同程度的肥胖、智力延迟、色素视网膜病变、多指和肾脏异常。在关于BBS表型的几项主要隐性遗传谱系研究基础上，鉴别出了几个染色体区域，包括纤毛(cilia)和中心粒(centriole)功能的基因。

　　3、贝克威思-威德曼综合征(Beckwith-Wiedemann syndrome，BWS)是一种主要以普遍的胎儿超重和内脏肥大为特征，有高身高但无儿童期的特殊肥胖。

　　三，内分泌紊乱

　　虽然在肥胖儿童和青少年中很少见GH(生长激素)缺乏、甲状腺激素缺乏和皮质醇过多，但是这些疾病以能量消耗下降和生长减少同时存在为特征，引起缓慢生长的矮身高儿童出现显著的中心性肥胖。皮质醇分泌过多的病人除了内脏性肥胖和生长不良外，通常有高血压、葡萄糖不耐性、脂代谢紊乱、满月面容、肌肉数量下降和紫罗兰色的宽阔条纹。除去糖皮质激素源后，这些问题能够得到改善。有相对胰岛素抵抗的高胰岛素血症和较低程度的2型糖尿病(T2DM)是肥胖青年的共存疾病。

　　在少数病人，假性甲状旁腺功能减退(Pseudohypoparathyroidism)是儿童肥胖的病因，也存在甲状旁腺激素(PTH)抵抗，出现低血钙和高磷酸盐血症、矮身高、圆脸、短掌骨、基底神经节钙化和发育延迟。

　　鉴别肥胖共存疾病的实验室检查包括甲状腺功能、血脂、全部生化的和肝功能检验，以及禁食葡萄糖和胰岛素检验。应考虑口服葡萄糖耐受实验(0GTT)，以排除10岁后受损的葡萄糖耐受性或T2DM(2型糖尿病)高风险患者，例如T2DM家庭史和/或代谢综合征。血清或尿皮质醇水平测定应作为后备检查方法，以排除有相应病史资料和/或体格检查结果的库欣氏综合症肥胖患者。

　　四，中枢神经系统损伤

　　经历严重脑损伤、脑瘤和/或头部放射治疗的儿童常常出现肥胖并发症。在手术后初期可见体重的显著增长，这些儿童身体活动减少，能量摄入增加。身体活动的减少可能引起交感神经系统功能的下降。

　　五，药物

　　长期大剂量糖皮质激素治疗出现特殊形式的向心性体重增长，内脏脂肪的积累易感心血管疾病风险。引起儿童和青少年体重增长的其它药物包括赛庚啶(cyproheptadine)、2-丙基戊酸钠(valproate)和孕酮。

　　有相当多的证据说明某些较新的安定药物(抗精神病的)可能引起体重的迅速增长。但是，不同药物对于对体重增长、血脂和糖尿病风险的影响有相当大的可变性。在精神分裂症和情感障碍患者中，糖尿病和高脂血的发病率是一般人群的1.5-2倍。在已普遍替代了第一代的第二代药物中，氯氮平(clozapine)和奥氮平(olanzapine)对于体重增长有显著作用，增加了糖尿病和高脂血的风险。利培酮(Risperidone)和奎硫平(quetiapine)对体重增长有中等作用，对糖尿病和高脂血的出现可能有影响。阿立哌唑(Aripiprazole)和齐拉西酮(ziprasidone)仅与较少的体重增长相关，有较好的葡萄糖∶胰岛素比例和血脂水平。但是，对后者药物的长期应用经验还较少。

　　六，环境对肥胖遗传的作用

　　基因发挥作用，并与环境因素相互作用促使肥胖。研究表明，对饮食改变而发生的循环脂类水平、皮下脂肪、脂肪量和内脏脂肪变化反应，有相同基因型的受试者对能量过剩与剥夺的反应比不同基因型受试者更相似。产生新基因型的技能以及对表型精确标志的研究进展将会提高确定基因-环境相互作用的能力。

　　子宫环境和肥胖 母亲妊娠糖尿病(GDM)对青少年肥胖影响的流行病学研究结果并不一致。在印度比马人群中，与GDM前出生的兄弟姐妹相比，GDM母亲的婴儿肥胖风险增加。这项研究支持了子宫内高血糖暴露是后来肥胖的风险因素。其它的研究证明，青少年超重风险的增长与出生体重的增加和母亲GDM有关，但是在以母亲的BMI调整后这种关系减弱或完全无关。因此，胎儿高胰岛素血症对出生时身体组成和身体大小的影响为将来的肥胖奠定了基础。

　　七，心理社会因素

　　社会经济状况(SES)、种族、性别的影响该方面的大部分资料来自于美国成年人群。总体上说，与收入和教育水平较高的人群相比，水平较低的人群更可能成为肥胖，因为较高收入人群能够更多地了解和应用卫生保健知识、健康食品和健身设备。

　　在少数种族和少数民族，较高的肥胖发生率可能归因于这些人群更加贫困。一定人群选择性的体重增长可能也说明了人与环境之间的相互作用依遗传背景而不同。某些人群显然有更大的肥胖相关疾病的风险。

　　性别影响SES和种族对肥胖的作用，贫穷妇女成为肥胖的可能性是贫穷男子的2倍。相反的，富有的妇女成为肥胖的可能性小于富有的男子。但是，富有的男子明显比低SES男子更可能肥胖。总的说来，女性较男性更可能肥胖。考虑到母亲BMI对其儿童的影响，这些研究结果特别有意义。根据资料，在20-74岁的妇女中，34%的肥胖(BMI≥30)，6.3%的严重肥胖(BMI≥40)，而男子则分别为28%和3.1%。

　　生活方式和饮食的作用 使用运动传感器的研究证明，中等强度运动时间较少的儿童在儿童期和青春期成为肥胖的风险较高。在美国，仅约25%的青少年报告有规律性的运动，令人担忧的14%的青少年完全没有运动。电视和计算机游戏促成了更多的久坐空闲活动，电视广告也增加了零食不适当的食物选择。看电视的时间和超重之间存在正相关，特别是在较大年龄的儿童和青少年。

　　除了生活方式的问题以外，在过去的几十年中儿童和青少年的饮食方式也发生了很大的变化。使儿童处于肥胖风险的饮食因素包括高脂肪和过多的热量摄入。肥胖儿童具有忽略早餐而在正餐却食用大量食物的倾向。

　　就饮食营养素含量来说，钙摄入和肥胖之间存在负相关。高碳水化合物软饮料的消费是高热量的主要因素，特别是这些液体代替了青少年的牛奶和钙的摄入。另外，速食的消费已占学校儿童食物摄入的10%，美国在1970年仅占2%。与很少吃快餐的儿童相比，经常食用快餐的儿童摄取了更多的总能量、每克食物中的更多能量、更多的总脂肪、更多的总碳水化合物和更多的额外的糖，更少的纤维素、更少的牛奶、更少的水果蔬菜。超重的儿童特别容易受到食用快餐不利健康的影响。

　　新生儿的营养状况影响儿童和青少年肥胖。特别是，已经证明某些人群母乳喂养至少有一定程度的保护作用，虽然其它的报告曾反驳了这一观点。

二、儿童肥胖的危害有些什么呢

　　肥胖是重要的医学和公共健康问题。成年人的肥胖往往容易引起许多医学并发症。肥胖儿童具有成年肥胖的高风险，但是，尚无充分数据确定儿童期的风险水平。然而，儿童期肥胖若不采取适当的重视和治疗，成年疾病就可能在青少年时出现。儿童时期的肥胖容易引起如下疾病：

　　一 糖尿病

　　在过去的十年中，儿童T2DM(二型糖尿病)出现了令人担忧的增长， T2DM是以往几乎完全在成年人发生的疾病。建议所有超重的或至少有两项高风险因素的儿童应当在10岁或青春期开始T2DM检查，其后每2年进行一次。风险因素包括一级或二级亲属的T2DM家庭史、属于一定种族人群、或具有胰岛素抵抗征兆(高血压、血脂异常、黑棘皮病或多囊卵巢综合症)。

　　二 代谢综合症

　　肥胖成年人的代谢变化被总结为所谓的MS。MS的定义依不同的典据而不同。甘油三酯在110 mg/dl或1.2 mmol/l及以上为异常，HDL设置在40及以下，腰围在90%及以上(依据国家健康和营养调查III)为异常，血压也同样在90%及以上为异常。严重肥胖儿童的MS风险接近50%，风险随BMI每增加0.5-U而增长。

　　三 雄性激素过多症

　　在青少年女孩和青年妇女，中心性或腹部脂肪过量与雄性激素过多有关。肥胖的女性青少年胰岛素抵抗与腹部脂肪高度相关。肥胖和过度肥胖会使青少年女孩处于月经紊乱和早期多囊卵巢综合症的高风险之中。

　　四 心血管疾病

　　肥胖引起各种心脏结构变化和血液动力的改变。过多的脂肪堆积导致血量和心脏输出量增加。睡眠呼吸暂停和与肥胖有关的肺通气不足可能产生肺动脉高血压。在病态肥胖症，这些异常可能导致心脏病。儿童肥胖倾向于内皮功能障碍、颈动脉内膜增厚，以及早期出现主动脉和冠状动脉脂纹(fatty streaks)与纤维斑块(fibrous plaques)。儿童肥胖是否象成年人那样，增加心肌梗死、中风、某些恶性肿瘤的风险，目前尚未得到证实。

　　高血压 在所有年龄上，肥胖者普遍出现高血压。儿童肥胖是儿科高血压的首要病因。

　　五 呼吸问题

　　哮喘和其它呼吸问题 哮喘与超重和肥胖之间的关系存在争论。哮喘与肥胖之间的表面关系可表述为二者发生率的增长成正比。

　　睡眠障碍肥胖儿童出现阻塞性睡眠呼吸暂停的可能性为正常体重者的4-6倍。

　　六 内脏疾病

　　非酒精脂肪肝疾病 肝异常与肥胖相关的疾病，称为非酒精脂肪肝疾病。非酒精性的脂肪性肝炎可能变成与增长的纤维化以及最终少见的硬化相关。

　　大部分儿童和成年人是相对无症状的，某些个体可能有右上部位疼痛、腹部不适、虚弱、疲劳。有时可能出现肝肿大和肝脏疾病的皮肤特征，例如手掌红疹，血管蜘蛛痣、肌肉消瘦、黄疸、肝性脑病。

　　胆囊疾病 肥胖、MS和高胰岛素血症，或迅速的过多减体重是出现胆结石的重要风险因素，其机制不完全清楚。要有效的处理必须及早识别胆囊疾病的严重性。因此，在腹部持久性疼痛肥胖青少年的鉴别诊断中应当考虑到胆囊疾病。

　　七 整形外科问题

　　超重儿童易于出现骨畸形。过大的体重可能引起生长板的损伤，导致股骨骺滑脱、膝外翻、胫骨内翻(Blount疾病)、髌骨疼痛、扁平足、脊椎前移(背下部疼痛)、脊柱侧凸和骨性关节炎。

　　八 皮肤病问题

　　在年幼肥胖个体常见的黑棘皮病(acanthosis nigricans)以颈后表面、腋下、体褶和关节部位出现色素沉淀过度、过度角化和柔软斑块为特征。普遍的其它的皮肤问题包括皮赘和毛发角化病。

　　九 神经学问题

　　肥胖与特发性颅内高血压或假脑瘤有关，表现为头疼、视力异常、耳鸣和第六神经局部麻痹。虽然随BMI的增加颅内高血压发生率增长到15倍，但甚至在理想体重之上10%的人，颅内高血压的风险也增加。

三、儿童肥胖的治疗方法有些什么呢

　　一，治疗目的

　　因许多儿童仍然在生长，所以目标设置和治疗必须是个体化的(即采取适合不同肥胖儿童的治疗方法)。首要目的是恢复能量摄入和消耗的平衡;在摄入显然过多的情况下，在增加能量消耗的同时必须限定热量摄入。

　　稳定生长中儿童的体重可缓慢降低 BMI Z分值。不过，成年人的研究提示，以0.5kg/周的速度，体重减少5~10%，保持2~5年，可增加胰岛素的敏感性，改善葡萄糖耐受性。因此，应当以BMI Z分值的减少鼓励肥胖儿童。儿童期肥胖治疗的长期目标是将BMI Z分值降低到2以下，逆转和预防短期和长期的共存疾病。

　　二，提供环境

　　此方法为儿童肥胖治疗的主要方法，其目的在于预防和治疗与体重相关的问题。父母良好的抚育和饮食习惯是培养健康的生活方式、知晓内在饥饱提示、不强调体瘦的关键因素。在多数全家参与的儿童减体重计划中，肥胖儿童是主要目标。有趣的是，最近的报告说明，仅把父母作为活动目标时肥胖儿童的体重减的最多。

　　三，把握时机

　　少儿肥胖可分为乳儿肥胖、幼儿肥胖、学童肥胖、青春期肥胖。从小儿最容易发胖的年龄来说,可有两个时期:一是脂肪组织发育最旺盛的乳儿期,一是青春前期。

　　乳儿期是以脂肪细胞数增殖为主并伴有肥大。青春期与之相反,脂肪细胞以肥大为主伴有增殖。从乳儿期肥胖伴有脂肪细胞增殖这一点来说,可以知道其多少与后来的肥胖有关。当然, 也有自然减轻的事例。所以,乳儿期的肥胖也可看作良性肥胖。约有70%～80%的学童期肥胖、青春前期肥胖会发展为成年肥胖。因此,儿童减肥应从幼儿期开始。

　　四，运动疗法

　　随着“减肥”风的刮起，运动减肥已成为近年来医务工作者及广大肥胖患者普遍推崇的减肥方法，认为这种减肥方法有“百益而无一害”。因此，儿童选择运动减肥也是可行的。

　　日本学者认为，体育疗法可以加强患儿的能量消耗，促进基础代谢的提高和改善脂肪的氧化，运动疗法和饮食疗法的相互配合可发挥明显效果，而单用运动疗法使体重减少是非常困难的，特别是小儿更为困难。

　　那么，儿童肥胖怎样行使运动疗法好呢?

　　一般来说，应严格地掌握循序渐进的原则，象食物疗法一样分阶段进行。不能要求肥胖症患儿从不爱活动的生活方式立即改变到强度较大的体耗状态，这是绝对禁止的。

　　其次，小儿的体育疗法也应该在医生指导下进行，绝对不能自作主张。因为不合理的体疗会使心血管系统和植物神经系统功能进一步失调,其结果是不但不能减肥，而且容易引起危害性的并发症。

　　在各种体疗项目中，可以偏重些不以双足为支撑点的内容，如坐着或躺着做操，游泳、划船、骑自行车，以及溜冰、郊游，大一点的孩子可以要求其每日坚持跑步锻炼。不过，一定要拟定一个综合性的锻炼计划，并经医生许可。

　　除上述外，在肥胖儿的日常生活中把扫除、叠铺被褥、涮洗餐具等作为身体活动的一项内容，这也是肥胖儿运动疗法较为适合的方法。

　　总之，只要合理行使运动疗法，是能收到较好疗效的。不要因为运动的结果，孩子的食欲增加，就任其多吃主食，运动疗法要与饮食疗法相配合，如定时就餐，少吃零食，喝些含丰富维生素的饮料，细嚼慢咽等，只有两者有机的结合起来，运动减肥方能见效。

　　五，心理治疗

　　心理治疗方法对于儿童来说,有时比饮食和药物治疗更见效。因为儿童的心理正处于调整适应阶段,通过有效的心理调整,完全可以改变儿童的不良饮食习惯。

　　儿童肥胖的心理治疗,可采用以下方法：

　　(1)进行肥胖病知识的教育 通过举办儿童夏令营的形式,请有关专家讲解肥胖病的知识,提高儿童对肥胖病产生后果的认识,使儿童能够自觉自愿地接受减肥治疗。

　　(2)教会孩子科学的饮食习惯 告诉孩子不要过快的进食,实行定点定时进餐,减少零食。

　　(3)鼓励孩子多参加运动 教育孩子不要进食后就睡觉,不要在看电视时进餐,进食后要适当活动。

　　(4)鼓励孩子克服自卑心理 有时由于身体肥胖经常受到同伴的讥讽,此时应鼓励孩子面对现实,积极主动地参与减肥。一旦有效就应鼓励他们坚持下去。

　　(5)帮助孩子建立行为减肥方案。

　　六，药物治疗

　　如果生活方式干涉失败，应由专科医师进行评价。专科医师应评估共存疾病的范围和程度，考虑包括药物的治疗方法。当前，以增加能量消耗(刺激)、抑制热量摄入(抑制食欲)、限制营养素吸收和/或调解胰岛素生成或作用来设计药物干涉。

　　刺激性药物 使用代谢刺激剂治疗肥胖在历史上发生过许多波折。曾经认为许多抗肥胖药物是安全和有效的，即甲状腺激素、二硝基苯酚(dinitrophenol)、安非他明(amphetamine)、氟苯丙胺(fenfluramine)、右旋芬氟拉明(dexfenfluramine)、苯丙醇胺(phenylpropanolamine)、麻黄类(ephedra)，后来因为这些药物比较危险，在某些情况下引起危及生命的并发症而放弃使用。

　　在摄取适度低热量饮食的青少年的一项短期实验中，将咖啡因加麻黄素与安慰剂进行了比较，虽然药物治疗受试者减去了更多的体重，但副作用过多。因此，不能推荐这些药物。

　　抑制食欲的药物 目前唯一批准肥胖青少年(16岁以上)使用的抑制食欲的药物是西布曲明(sibutramine)结合热量限制和全面家庭行为计划，在最初的6个月期间，西布曲明使43名肥胖青少年BMI减小了8.5±6.8%，而39名安慰剂处理的受试者减少了4.0±5.4%。在后来6个月的治疗中，体重未再减少。但以西布曲明治疗的43名受试者中的19名出现了轻微的高血压和心动过速，迫使减少了药物剂量，其中5名血压持续升高而终止了药物应用。其它潜在的严重并发症包括失眠、焦虑、头疼和抑郁。

　　抑制食欲药物应当是饮食和运动计划的补充，决不能替代饮食调节和运动。这些药物对于总体重有适中的作用，在个体之间的反应存在相当大的差异。应用抑制食欲药物可在开始治疗后4-6个月达到最大效果，但停止用药后体将恢复。建议这种药物的使用持续时间不超过2年。

　　对遗传性瘦素缺乏儿童给以瘦素治疗导致体重显著下降。但值得怀疑的是，非瘦素缺乏的肥胖形式是否能够通过类似的治疗取得效果。

　　已有两项关于甲福明应用于胰岛素抵抗、正常葡萄糖耐受性和2型糖尿病阳性家庭史肥胖青少年的随机化、双盲、安慰剂对照研究。在第一项实验研究(n=29)中，在无饮食干涉的情况下，甲福明降低了BMI Z分值(3.6%，相对于安慰剂对照组)。在第二项试验(n=24)中，相对于对照组来说，甲福明与低热量饮食一起降低体重2.7%，降低了血浆瘦素、胰岛素、葡萄糖、胆固醇和甘油三酯浓度。

　　总体上讲，甲福明很好忍受，虽然许多病人有暂时的腹部不适感，但随食物一起服用药物可以避免不适。在儿科病人，乳酸过多症非常少见，但对于心、肝、肾和肠胃道潜在疾病的儿童不能应用甲福明。肝脏酶轻微升高(正常标准3倍以下)的肥胖受试者可接受这种药物。某些研究的确提示，甲福明可能有助于治疗肝脏脂肪变性。甲福明已被食品和药物管理局批准治疗T2DM，但目前尚未批准用于儿童肥胖和胰岛素抵抗的治疗。

　　奥曲肽(octreotide) 奥曲肽与生长激素抑制素-5受体结合，因此消弱了β细胞钙通道的关闭，减少依赖葡萄糖的胰岛素分泌。在下丘脑性肥胖儿童的双盲、安慰剂对照研究中，奥曲肽减少胰岛素的分泌性反应，降低体重 (+1.6±0.6对+9.2±1.5 kg)和BMI(-0.2±0.2对+2.3±0.5 kg/m2)的增长速度。药物的成本、非肠道处理、以及药物的副作用:包括短暂的胃肠不适、胆结石、GH(生长激素)和TSH分泌的抑制和心脏功能障碍，限制了这种药物在下丘脑损伤引起的难以处理的肥胖病人中的可应用性。

　　七，外科手术

　　对于严重肥胖的患者，生活方式干涉和药物治疗的长期有效性通常是令人失望的。体重显著下降非常少见、很少持久，而且普遍出现代谢和血管并发症。对于极端肥胖和严重共存疾病可能需要更强烈的治疗方法，例如肥胖症外科手术治疗。现在最普遍使用的外科手术方法是腹腔镜胃捆扎带方法(laparoscopic gastric banding procedure)和胃肠转流方法(Roux-en-Y gastric bypass, RYGB)。胃捆扎带可能引起食道扩张和失弛缓症，并可能恶化胃食管反流。其它潜在的并发症包括穿刺口位置不正、充气囊破裂和感染。最严重的并发症是潜在的致命的肺栓塞。RYGB的死亡率在1~5%。如果由有经验的外科医生通过腹腔镜完成手术，可减少并发症。发表的关于青少年外科手术实验文献相对较少，但其结果可能与成年人肥胖手术治疗相似，应当进一步研究。

四、儿童肥胖的预防方法

　　一、出生前和婴儿期的预防

　　出生体重，出生后体重增长和后来的肥胖 人类和动物数据说明子宫内环境与出生后的健康有关，其原因尚不清楚。出生体重与成年初期肥胖之间存在U字形相关关系。由于母亲营养不良、吸烟、胎盘不足而引起低出生体重，或者由于母亲妊娠糖尿病，出生时的巨大儿都与肥胖相关。此外，出生前营养不良对于将来出现的肥胖也显然重要。肥胖及其随后的代谢并发症常常持续进入中年。伴随以迅速的出生后生长的子宫内生长障碍，可能是成年期疾病的主要原因。这很可能是遗传因素结合子宫内的“程序设计”影响的结果。虽然母乳喂养具有许多益处，但并不是完全能够预防将来儿童肥胖。

　　二、学龄儿童肥胖的预防

　　促进儿童健康的饮食 预防肥胖的公共健康策略应当从学校开始，并扩展到全社会。学校必须认真检查促进健康饮食的政策和规程，这包括检查自动贩卖机、学校自助餐厅的食物、允许学生携带的食物类型。由学龄前到中学设立促进健康饮食习惯、健康体型和体重管理的营养教育课程。健康进食的时机包括学校餐厅和自动贩卖机提供新鲜水果蔬菜和低脂肪食物。管理机构应当禁止针对学龄前儿童的速食广告，限制针对学龄儿童的广告。

　　鼓励体育活动 体育活动的缺乏并不限于市中心的人群，而是涉及到了所有社会经济、性别和种族的人群。增加体育活动的第一步是限制坐位，对于儿童的另一个关键问题是在学校和居民区安排所有年龄儿童都乐意接受的运动。与年龄相适宜的运动应当是娱乐性的、非惩罚性的。学校应当要求最低的体育标准，即每周两次30-45分钟剧烈运动。

　　三、 筛选超重和肥胖的儿童，并及时提出健康指导

　　任何儿童单一预防肥胖的策略是否长期有效，都缺乏坚实的证据。初级保健医生应当筛选所有的超重和肥胖的儿童。在资源允许的情况下，BMI表现超重状态的儿童都应当接受体重处理咨询，对于肥胖者,应当检查其是否患有肥胖所带来的相关疾病，如果检测出了问题，应当提交给适当的专家。