腔隙性脑梗死后怎么办 引发腔隙性脑梗死的三大原因

一、腔隙性脑梗死的治疗

　　据统计其发病率相当高，占脑梗死的20%～30%。常见的发病部位有壳核、尾状核、内囊、丘脑及脑桥、少数位于放射冠及脑室管膜下区。在这些部位的动脉多是一些称为深穿支的小动脉，它们实际上是脑动脉的末梢支，又称终末支。由于深穿支动脉供血范围有限，所以单一支的阻塞只引起很小范围脑组织的缺血坏死，即形成所谓的腔隙。腔隙性脑梗死为直径0.2～15毫米的囊性病灶，呈多发性，小梗死灶仅稍大于血管管径。坏死组织被吸收后，可残留小囊腔。

　　有效控制高血压和各种类型的脑动脉硬化可减少腔隙性卒中的可能性，是预防本病的关键。

　　与动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的治疗类似，一般不用脱水治疗。虽然腔隙性梗死的预后良好，但易反复发作，故预防疾病复发尤为重要。应针对脑血管病的各种危险因素进行积极治疗，作好脑血管病的二级预防。

　　根据患者年龄、病情程度和基础疾病等采取最适当的治疗；采取支持疗法、对症治疗和早期康复治疗；对卒中危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预，减少复发率和降低病残率。

二、腔隙性脑梗死的病因

　　1.高血压

　　高血压在腔隙性脑梗死患者的发病率为45%～90%。长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性，使得管腔变窄，在某种血流动力学因素或血液成分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。腔隙性脑梗死最常见的原因是高血压动脉硬化，尤其是慢性高血压超过21.3/12.7kPa（160/95mmHg）时。且舒张压升高对本病的影响作用更明显。

　　2.动脉硬化

　　腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。有观测证实基底节、内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变，即节段性的动脉结构破坏、纤维素样坏死或血管坏死。也有人发现髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样变，及血管管腔的狭窄，各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。

　　3.糖尿病

　　糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变，糖尿病时血的凝固性和黏度增高、血小板黏附性增强，但糖尿病对脑的小血管病变的作用尚未明确定位。流行病学调查结果表明，糖尿病是卒中的危险因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性脑梗死有联系的证据。研究也仅确认糖尿病与多发性的腔隙性脑梗死有关，而与单发的无关。

三、腔隙性脑梗死的临床表现

　　大脑深部的基底节区和脑干是许多神经纤维束走行的重要通路，是实现大脑与躯体神经联系的桥梁。如果腔隙性脑梗死发生在这些通路上，就会造成某些神经传导的阻断，产生运动、感觉或语言障碍等方面的症状。由于腔隙很小，有时单纯影响运动纤维或感觉纤维，而出现纯运动性偏瘫，或者仅出现没有偏瘫的半身感觉障碍。但是，并不是所有发生的腔隙都会产生症状，只有那些累及重要神经通路或神经结构的腔隙才会有表现，否则也可以没有任何症状。

　　一般症状有头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应迟钝、抽搐、痴呆，无意识障碍，精神症状少见。主要临床体征为舌僵、说话速度减慢，语调语音变化，轻度的中枢性面瘫，偏侧肢体轻瘫或感觉障碍，部分锥体束征阳性，而共济失调少见。

四、腔隙性脑梗死的预防

　　1.预防性治疗

　　对有明确的缺血性卒中危险因素，如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预防性治疗。可给予抗血小板药阿司匹林、噻氯匹定，对脑卒中二级预防有肯定效果，推荐应用；长期用药要有间断期，出血倾向者慎用。

　　2.针对可能的病因积极预防

　　（1）应将高血压患者的血压控制在一个合理水平。因为血压过高，易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血；而血压过低，脑供血不全，微循环淤滞时，易形成脑梗死。所以应防止引起血压急骤降低，脑血流缓慢，血黏度增加，以及血凝固性增高的各种因素。

　　（2）积极治疗短暂性脑缺血发作。

　　（3）注意精神心理卫生，许多脑梗死的发作，都与情绪激动有关。

　　（4）养成良好的生活习惯，适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、暴食。以低脂肪低热量，低盐饮食为主，保证足够优质的蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。饮食过饱不利于健康，禁食霉变食品、咸鱼、冷食品等。

　　（5）中老年人特别是体弱多病者，要特别小心气温骤变，气压、温度明显变化以及严寒和盛夏季节，避免发病。

　　（6）关注脑血管病的先兆，如突然感到眩晕，摇晃不定；突发的一侧面部或上、下肢突感麻木，软弱乏力，嘴歪，流口水；短暂的意识不清或嗜睡等。