破伤风最常见的并发症有哪些 什么是破伤风疫苗

一、破伤风的常见并发症都有哪些

　　破伤风疾病是一种潜伏期比较短的疾病，通常情况下只潜伏8天左右。破伤风的并发症主要为窒息、肺部感染、酸中毒、循环衰竭。

　　①窒息：

　　由于喉头，呼吸肌持续性痉挛和粘痰堵塞气管所致。

　　②肺部感染：

　　喉头痉挛，呼吸道不畅，支气管分泌物郁积，不能经常翻身等，都是导致肺炎，肺不张的原因。

　　③酸中毒：

　　呼吸不畅，换气不足而致呼吸性酸中毒，肌强烈收缩，禁食后体内脂肪不全分解，使酸性代谢产物增加，造成代谢性酸中毒。

　　④循环衰竭：

　　由于缺氧，中毒，可发生心动过速，时间过长后可形成心力衰竭，甚至发生休克或心搏骤停，这些并发症往往是造成病人死亡的重要原因，应加强防治。

　　破伤风的治疗原则：

　　清除毒素来源、中和游离毒素、控制和解除痉挛、保持呼吸道通畅、防治并发症。

二、破伤风疫苗是怎么回事

　　当人们患上了破伤风时，一定要及早治疗，清理伤口，否则会恶化，甚至会造成更加严重的情况。常说的打破伤风针就是接种破伤风疫苗，是通过被动免疫获得保护，即面临可能的感染后，通过注射抗破伤风球蛋白获得保护的方式。

　　常用的有两种制剂：破伤风抗毒素（TAT，来源于马）和人破伤风免疫球蛋白（TIG，来源于人），前者需要皮试，后者不需作皮试。破伤风针皮试过敏临床上主要是指破伤风抗毒素（TAT，来源于马）皮试过敏，可改为注射人破伤风免疫球蛋白（TIG，来源于人）来获得保护，如没有TIG，可采取TAT脱敏注射，具体方法可咨询就诊处医护人员。如果有过严格疫苗接种史的，可根据病情咨询就诊医生，如在保护期内（下文有所述及），不一定需要注射TAT。

　　必要时要使用破伤风免疫球蛋白。破伤风免疫球蛋白，由乙型肝炎疫苗免疫后再经破伤风类毒素免疫的健康献血员中采集效价高的血浆或血清制成，主要是预防和治疗破伤风，尤其适用于对破伤风抗毒素（TAT）有过敏反应者。适用于免疫史不清与血清过敏，伤口感染24小时以上以及接种破伤风类毒素仍无免疫力的破伤风患者。

　　破伤风免疫球蛋白（Tetanus Immunoglobulin）是用乙型肝炎疫苗免疫后再经吸附破伤风疫苗免疫的健康人血浆，经提取、灭活病毒制成。人破伤风免疫球蛋白属于人工被动免疫，注射后即刻产生免疫效果，但持续时间较短，免疫时间为2周，一般不超过3周。注射后一般无不良反应。极少数人有红肿、疼痛感，无需特殊处理，可自行恢复。

三、破伤风疫苗什么时候打

　　1、事前预防接种

　　是指现在没有受伤，但先把破伤风疫苗接种好，受伤时就无需担心中招问题。这就是所谓“治未病”的最高境界，多数疫苗接种都按这个策略执行。目前单独的破伤风疫苗已被淘汰，使用最多的是白喉+百日咳+破伤风的联合疫苗（白百破疫苗）和白喉+破伤风联合疫苗（白破疫苗）。这两个疫苗在我国为免费接种，孩子2岁前接种4剂白百破疫苗，6岁再接种1剂白破疫苗，相当于6岁以内接种了5剂破伤风疫苗。一般其对破伤风的预防效果至少可以维持到16岁甚至更久。

　　2、事后预防接种

　　受伤后越早注射越好，一般不超过24小时，但超过后仍有注射价值（因为破伤风感染潜伏期一般为一周左右，但最快24小时即可发病，故受伤后越早注射越好） ，TAT保护时间为2-3天左右，TIG保护时间为2-3周，目前临床对此无绝对定论，但大概范围如此，超过这个时间再次面临感染风险，需要再次注射。而注射破伤风类毒素获得主动免疫的保护时间，相对较复杂，可咨询就诊医生，一般情况是：自最后1次接种后3年以内受伤时，不需再次注射破伤风类毒素，超过3年者应加强注射1次，严重污染的创伤，除注射破伤风类毒素外，可酌情在另一部位注射TAT或TIG。其实，理想情况是，如果没有免疫接种史者，面临可能感染后，在注射TAT或TIG获得保护的同时，情况允许的话，应该注射破伤风类毒素获得主动免疫，但临床限于个人，医院等原因并未采取此种措施，仍以单纯使用TAT或TIG为主。

　　针对孕妇，TAT或TIG毒理作用不明，需慎重。但破伤风类毒素（即破伤风疫苗）是安全的，一般来说，使用方法同常人。而对于预防新生儿破伤风，如果孕妇过去接种过破伤风类毒素，只要在妊娠早期，最迟在分娩前3周，注射一针破伤风类毒素即可，抗体可以通过胎盘使胎儿也获得这种保护性抗体，如果孕妇过去没有注射过破伤风类毒素，则应在首次注射后4周，再注射一针，以作加强。

四、破伤风到底是怎么回事

　　（一）发病原因

　　破伤风梭菌（Clostridium tetani）属厌氧芽孢梭菌属，专性厌氧。长为2～5μm，宽0.3～0.5μm，周身有鞭毛，能活泼运动。革兰染色阳性，但在繁殖过程中由伤口涂片检查时，可变为革兰染色阴性。破伤风梭菌在厌氧环境下繁殖，形成繁殖体并产生毒素，但易被消毒剂及煮沸杀死。当环境条件不利时，则形成芽孢，位于菌体一端，形似鼓槌状。破伤风芽孢对外界环境有很强的抵抗力，在土壤中可存活数年，须采用高压消毒才能将其杀死。破伤风外毒素可被胰蛋白酶处理分解为α，β，γ组分，以其各自引起的不同临床效应分别称为破伤风痉挛毒素（tetanospasmin）、破伤风溶血素（tetanolysin）、和纤维蛋白溶酶（fibrinolysin）。除溶血素可引起溶血和可能导致局部组织坏死外，主要导致临床症状者为痉挛毒素，该毒素由质粒编码，分子量为160×103的蛋白质（两条肽链：重链105×103;轻链55×103），不耐热，65℃ 30min即被破坏。其轻链为毒性部分，为锌内肽酶（zinc endopeptidase）；重链（H链）具有结合和运输功能，分Hc和Nc两部分，前者能与神经细胞表面受体特异性结合，后者有利于细胞的内在化作用，使毒素进入神经细胞。

　　（二）发病机制

　　破伤风梭菌无侵袭力，不侵入血循环，仅在局部伤口生长繁殖。其致病作用主要由产生的外毒素引起。外毒素主要侵犯脊髓及脑干运动神经元，一旦与神经细胞相结合，则不能被破伤风抗毒素中和。破伤风梭菌芽孢侵入局部伤口后，一般还不会生长繁殖。如同时有需氧菌合并的化脓感染，组织创伤严重造成的局部血循环不良，或有坏死组织及异物存留，形成局部的厌氧微环境，则极有利于破伤风梭菌繁殖。细菌以繁殖体形式大量增生，并产生大量痉挛毒素。毒素先与神经末梢的神经节苷脂（ganglioside）结合，反向沿神经鞘经脊髓神经根传人脊髓前角神经元，上行达脑干细胞。毒素也可经淋巴液吸收，通过血液到达中枢神经。正常情况下，当屈肌运动神经元受刺激兴奋时，冲动亦同时传入抑制性中间神经元，使之释放抑制性递质（甘氨酸和γ-氨基丁酸），抑制相应的伸肌运动神经元使伸肌松弛，与屈肌收缩相互协调。同时，屈肌运动神经元的兴奋状态还受到抑制性神经元的负反馈抑制，使之不会过度兴奋。破伤风痉挛毒素能选择性的封闭抑制性神经元，阻止神经传递递质抑制物的释放，使伸屈肌间收缩松弛平衡失调而同时强烈收缩。此外，破伤风毒素还能抑制神经肌肉接头处的神经触突的传递活动，使乙酰胆碱聚集于胞突结合部，不断频繁向外周发放冲动，导致持续性的肌张力增高和肌肉痉挛，形成临床牙关紧闭，角弓反张。

　　破伤风患者的交感神经抑制过程亦同时受到损伤，产生临床上各种交感神经过度兴奋的症状，如心动过速、体温升高、血压上升等。血中可同时测得儿茶酚胺水平升高，并随病情改善而下降。破伤风梭菌不侵犯血循环及其他器官，因此，其病理改变亦无特异性。多数器官损害由严重肌肉痉挛性抽搐、缺氧或继发感染引起。如脑水肿、肺部炎症改变、内脏器官的充血和出血。神经元细胞可见水肿、核肿胀和染色质溶解。