2018-06-05 08:00 来源:网友分享
垂体瘤的影像学检查是怎样的
(1) 头颅X线平片:这是比较原始的诊断方法,根据蝶鞍骨质的变化 、鞍区钙化等变化判断有无肿瘤及鉴别诊断。
(2) CT扫描:仅对大型垂体瘤有诊断价值,微小垂体瘤容易漏诊。不能作为诊断垂体瘤的主要工具。
(3) MRI检查: 是诊断垂体瘤最重要的工具,可以清楚地肿瘤的大小,形态,位置,与周围结果的关系。即使直径2-3毫米的肿瘤也可以显示出。但还有部分肿瘤的信号与周围正常垂体组织近似。两者难以区分,还需要结合临床表现和内分泌检查进行诊断。
(4)病理学检查:这是最为可靠的诊断方法,误诊率很低。病理诊断分普通切片HE染色光镜观察,这种手术只能作为大体诊断,不能分出肿瘤的类型。免疫组化染色,根据肿瘤细胞内所含有的激素进行诊断,敏感度高,但误诊率也高。电子透视显微镜观察。根据肿瘤的细胞不同特征分辨出肿瘤类型,临床很少使用。
1.内分泌激素过多表现大约70%的病例,临床以腺垂体的高分泌性为特征,结果引起特征性的高分泌综合征。这类患者多见于年轻人。例如,闭经-溢乳症、巨人症与肢端肥大症、皮质醇增多症、垂体性甲状腺功能亢进症、Nelson综合征。
2.腺垂体本身受压征群垂体促激素减少和周围相应靶腺萎缩,可表现为部分或全垂体功能低下的症状,如疲劳、软弱、性腺功能减退或阳痿、甲状腺功能减退、有时肿瘤压迫神经垂体或下丘脑可产生尿崩症。
3.垂体腺瘤邻近组织受压的表现有①头痛:可能早期出现,这归因于鞍内肿瘤使鞍隔及硬膜的张力增高;②视力减退,视野受损,视神经受压,可出现颞部双侧偏盲;③脑脊液漏:肿瘤向下生长破坏鞍底;④下丘脑综合征群:下丘脑受压可影响睡眠、摄食、行为和情绪改变;⑤海绵窦综合征,眼球运动障碍和突眼。
垂体腺瘤的发病机制目前有两种学说,一为垂体细胞自身缺陷学说,另一为下丘脑调控失常学说。
1.下丘脑调节功能失常
(1)下丘脑多肽激素促发垂体细胞的增殖,如移植入GHRH基因后,可引发大鼠促GH细胞增生,并进而发展成真正的垂体肿瘤。
(2)抑制因素的缺乏对肿瘤发生也可起促进作用,如ACTH腺瘤可发生于原发性肾上腺皮质功能低下的病人。
2.垂体细胞自身缺陷学说
(1)垂体腺瘤来源于一个突变的细胞,并随之发生单克隆扩增或自身突变导致的细胞复制。
(2)外部促发因素的介入或缺乏抑制因素:
①DA(多巴胺)受体基因表达的缺陷。②癌基因和抑癌基因的作用:癌基因实际上是参与细胞正常生长调节的一类基因,有些癌基因产物即是生长因子及其受体,另一些则是参与生长信号在细胞内的传递过程,其表达的异常均可导致异常的细胞增生。
1.治疗垂体瘤目的主要是抑制自主的激素分泌、破坏肿瘤组织、纠正视力和神经方面的缺陷、恢复和保存垂体促激素的功能、防止局部和全身并发症、防止生长和局部肿瘤的复发。
2.药物治疗
(1)PRL瘤:
①溴隐停:为多巴胺受体激动剂,2.5~60mg/d,一般自小剂量1.25mg/d开始,每2~3天增加1次,每次增加1.25mg,直至充分有效为止,一天服2~3次,剂量大时分2~3次/d,与进食同服。
②溴隐亭(Parlodel):为溴隐亭的长效制剂,1次/d,每次50~100mg,肌注。
(2)GH瘤:
①溴隐亭:可改善70%~90%的病人症状和糖代谢,一般从小剂量开始,用量为10~20mg/d。
②赛庚啶:为抗血清素制剂,可作为辅助治疗药,最大剂量24mg/d。
③奥曲肽(Ocfreotide):为长效生长抑素类似物,治疗1周后80%~90%患者症状改善。治疗3~30周后,垂体瘤可缩小20%~54%,但停药后易复发,一般为每6~8h皮下给药1次,每次50~25μg。不良反应为局部疼痛、腹痛、腹泻、胆汁郁积(因其能抑制胆囊收缩)。
3.手术治疗微腺瘤,可经蝶窦手术治疗,腺瘤超过10mm如有下述指征需经颅手术。
(1)手术指征:①肿瘤向鞍上生长,视神经交叉受压,下丘脑及第三脑室受压引起脑积水等症状者;②肿瘤向鞍前生长达到前颅凹额底者;③垂体卒中;④放射治疗效果不满意或恶化者;⑤有功能性或无功能性腺瘤产生临床垂体功能亢进或减退者。
温馨提示:
放疗期间少去公共场所,注意营养。
垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。临床上有明显症状者约占颅内肿瘤的10%。男性略多于女性,垂体瘤通常发生于青壮年时期,常常会影响患者的生长发育、生育功能、学习和工作能力。临床表现为激素分泌异常症群、肿瘤压迫垂体周围组织的症群、垂体卒中和其他垂体前叶功能减退表现。更多>>