2018-06-30 06:46 来源:网友分享
早期症状: 一个或多个肢体局部无力麻木、刺痛感或单肢不稳,单眼突发视力丧失或视物模糊(视神经炎),复视,平衡障碍,膀胱功能障碍(尿急或尿流不畅)等。
晚期症状: 可再出现新的症状或原有症状再发。感染可引起复发,女性分娩后3个月左右更易复发,体温升高能使稳定的病情暂时恶化
相关症状: 脑白质变性 病理性发笑和哭喊 反应迟钝 抽搐
中枢神经系统散在分布的多数病灶与病程中呈现的缓解复发,症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性构成了MS的主要临床特点。
MS可急性、亚急性或慢性起病,我国MS患者急性或亚急性起病较多,MS临床表现复杂。
1、首发症状
包括一个或多个肢体局部无力麻木、刺痛感或单肢不稳,单眼突发视力丧失或视物模糊(视神经炎),复视,平衡障碍,膀胱功能障碍(尿急或尿流不畅)等,某些病人表现急性或逐渐进展的痉挛性轻截瘫和感觉缺失。这些症状通常持续时间短暂,数天或数周后消失,但仔细检查仍可发现一些残留体征。
2、首次发病后
可有数月或数年的缓解期,可再出现新的症状或原有症状再发。感染可引起复发,女性分娩后3个月左右更易复发,体温升高能使稳定的病情暂时恶化。复发次数可多达10余次或更多,多次复发及不完全缓解后病人的无力、僵硬、感觉障碍、肢体不稳、视觉损害和尿失禁等可愈来愈重。
3、临床常见症状体征
MS患者的体征多于症状是重要的临床特征,患者主诉一侧下肢无力、步态不稳和麻木感,检查时却可能发现双侧锥体束征或Babinski征。眼球震颤与核间性眼肌麻痹并存指示为脑干病灶,是高度提示MS的两个体征。
(1)肢体瘫痪多见,
常见不对称性痉挛性轻截瘫,表现下肢无力或沉重感。
(2)约半数病例可见视力障碍,
自一侧开始,隔一段时间再侵犯另一侧,或短时间内两眼先后受累。发病较急,常有多次缓解-复发,可于数周后开始恢复。
(3)眼球震颤多为水平性或水平加旋转,
复视约占1/3。病变侵犯内侧纵束引起核间性眼肌麻痹,侵犯脑桥旁正中网状结构(PPRF)导致一个半综合征;其他脑神经受累少见,如中枢性或周围性面瘫,耳聋、耳鸣、眩晕、咬肌力弱、构音障碍和吞咽困难等。
(4)半数以上患者出现感觉障碍,
包括深感觉障碍和Romberg征。
(5)约半数病例可见共济失调,
但Charcot三主征(眼震、意向震颤和吟诗样语言)仅见于部分晚期MS患者。
(6)神经电生理检查证实,
MS可合并周围神经损害(如多发性神经病、多发性单神经病),可能因周围神经P1蛋白与中枢神经系统的MBP为同一组分,均发生脱髓鞘所致。
(7)可出现病理性情绪高涨如欣快和兴奋,
多数病例表现抑郁、易怒,也可见淡漠、嗜睡、强哭强笑、反应迟钝、重复语言、猜疑和迫害妄想等精神障碍。
晚期病例检查时常发现视神经萎缩、眼球震颤和构音障碍、某些或全部肢体可出现锥体束征、感觉或小脑体征。已经确认某些症状在MS极为罕见,如失语症、偏盲、锥体外系运动障碍、严重肌萎缩和肌束颤动等,常可作为MS的除外标准。
发病原因
在最初对MS的描述中将其病因归为汗腺的抑制。当时对MS的病因有多种猜测。许多早期的理论在现在看来是荒谬的。虽然MS确切的病因尚不肯定,但已明确存在的大量流行病学资料与下列病因学的假说相吻合。
1、遗传因素
已知MS具有家族倾向性。约有15%的MS患者至少有一位亲属患病,在患者同胞中的复发率最高(5%)。约20%的先证者有至少一位患病亲属,其中患者同胞的危险性最高。
2、感染与免疫因素
流行病学资料揭示了MS与一些环境因素的关系,说明在童年时所遭遇的某些环境因素,在经过数年的潜伏期后,或诱发发病或成为发病的原因。近年来,越来越认为这一环境因素是一种感染,推测是病毒感染。大量的间接事实支持这一观点。已证明,MS患者针对病毒感染体产生了体液和细胞介导的免疫改变。然而,尽管付出了大量的努力,至今尚未从MS患者组织中分离出任何病毒(包括各种人类T淋巴细胞反转录病毒),也没有令人满意的病毒感染MS动物实验模型。但是,反转录病毒引起典型的热带痉挛性截瘫以及成功地用一种能够表达与碱性髓鞘蛋白结合的T-细胞受体的转基因鼠制成脱髓鞘疾病实验模型的事实,使人们将病毒感染作为MS的病因学研究不断推向深入。
如果病毒感染确是MS最初的致病原因,那么一些继发因素在后期的生活中一定发挥某种作用以激活神经系统病变或引起恶化。最流行的观点认为这种继发机制是以攻击髓鞘的某些成分、严重时破坏包括轴突在内的所有神经纤维组织为特点的自身免疫反应。有数种理论支持这一观点。例如,发现MS病损与播散性脑脊髓炎病损特点大致雷同,而后者几乎肯定是迟发性过敏性自身免疫疾病(见下文);已在MS患者血清和脑脊液中发现针对髓鞘蛋白,如碱性髓鞘蛋白(MBP)的特异抗体。这些抗体在T细胞参与下,作用于MB和其他完整的髓鞘磷脂蛋白;这些抗体活性随疾病活动而增加。另外,MBP与腮腺炎病毒抗体有交叉作用。易感人群的病毒感染是MS最初过程,这一学说比慢病毒持续存在的理论更有说服力。
体液和细胞因子如何导致MS斑块还不清楚。体液免疫参与的证据是在大多数患者CSF中存在寡克隆免疫球蛋白,后者是脑脊液中B-淋巴细胞的产物。
多发性硬化症的饮食禁忌有哪些?
饮食适宜:1、多吃富含维生素C的食物;2、多吃高纤维素的食物;3、多食用豆制品。
宜吃食物宜吃理由食用建议
柚子。含有非常丰富的蛋白质、有机酸、维生素以及钙、磷、镁、钠等人体必需的元素,可降低血液的黏滞度,减少血栓的形成。每天都可以食用,但是不能食用太多。
西兰花。抗癌,还含有丰富的抗坏血酸,能增强肝脏的解毒能力,提高机体免疫力。素炒即可。
洋葱。具有降血糖、降血脂,降低血液粘稠度。炒食。
饮食禁忌:1、忌食高胆固醇的食物;2、忌食高脂肪食物。
忌吃食物忌吃理由忌吃建议
鱿鱼。鱿鱼含胆固醇较多。患动脉硬化患者应少食或忌食。
狗肉。加重高血压病情。忌食。
鸡腿菇、猪肝的胆固醇、嘌呤含量很高。忌食。
一、西医治疗
1、皮质激素或免疫抑制剂可缓解症状。
甲基强的松龙1g/d静滴,5-7天后改为强的松30-40mg/d顿服,逐渐减量直至停药。硫唑嘌呤(2mg/kg/d)长期治疗(平均2年)对控制病情有效。
2、神经营养药物:
胞二磷胆碱(250mg肌注1次/d)碱性成纤维细胞生长因子(DFGF1600u 肌注1次/d)可酌情选用。
3、对症治疗:
对痛性强直发作、三叉神经痛、癫痫发作者可用卡马西平0.13次/d,痉挛者可给安定等。
4、蜂针疗法:
美国蜂疗专家姆拉兹(1993年)报道,他用蜂蜇治疗两名患多发性硬化症的妇女(年龄42岁),以后他又治疗了数例该病患者,疗效都很好。他指出疲劳是多发性硬化症最常见的临床症状,经过蜂针治疗以后,这种最初的症状消失。其它症状有的随后很快消失,有的需要很长时间才治愈。
伦纳德等人(1986年)在肌强直畸形病人的肌肉中曾检测出蜂针液神经肽(蜂针液明肽)的受体,这可能是治疗多发性硬化症的原因。蜂针液的一些成分,如肥大细胞脱颗粒肽及蜂针液神经肽,有与具有高度亲和力的神经及肌肉膜的受体结合的能力,这样的分子在药理上可作探针用,即这种物质可用于特殊蛋白质的定位。
二、中药治疗
1、平复汤
适用于巩固多发性硬化的疗效和预防复发。
黄芪、生鳖甲各12~15g,党参、女贞子、白芍、麦冬、茯苓、生地黄、枸杞子、知母各10~12g,柴胡、黄芩各9~10g,当归、白术、制半夏各8~9g,炙甘草 3~5g,大枣8枚。每周服2~3剂。陆曦等用本方治疗30例,坚持平复汤治疗者,经3~13年(平均6年)随访观察,结果除2例因外感后各出现1次症状反复者,其余均未复发。(陆曦,李智文,王华燕,等。中医预防多发性硬化复发的研究。中医杂志,1995<7>:417)
2、健步丸
组成:黄柏,知母,熟地黄,当归,白芍,牛膝,豹骨,龟甲,陈皮,干姜,锁阳,羊肉。
功效:补肝肾,强筋骨。
主治:多发性硬化属肝肾不足之腰膝酸软、下肢痿软、步履艰难者。
用法:每次9g,每日2次。
温馨提示:
避免高温,避免极高温的热水浴