2018-07-02 08:54 来源:网友分享
1.基础治疗
(1)发作期及退热后24小时应卧床休息。
(2)要注意水分的补给,对食欲不佳者给予流质或半流质饮食,至恢复期给高蛋白饮食;吐泻不能进食者,则适当补液;有贫血者可辅以铁剂
(3)寒战时注意保暖;大汗应及时用干毛巾或温湿毛巾擦干,并随时更换汗湿的衣被,以免受凉;高热时采用物理降温,过高热患者因高热难忍可药物降温;凶险发热者应严密观察病情,及时发现生命体征的变化,详细记录出入量,做好基础护理
(4)按虫媒传染病做好隔离。患者所用的注射器要洗净消毒。
2.病原治疗
目的是既要杀灭红内期的疟原虫以控制发作,又要杀灭红外期的疟原虫以防止复发,并要杀灭配子体以防止传播。
(1)间日疟、三日疟和卵形疟治疗:包括现症病例和间日疟复发病例,须用血内裂殖体杀灭药如氯喹,杀灭红内期的原虫,迅速退热,并用组织期裂殖体杀灭药亦称根治药或抗复发药进行根治或称抗复发治疗,杀灭红外期的原虫。常用氯喹与伯氨喹联合治疗。
(2)恶性疟治疗:对氯喹尚未产生抗性地区,仍可用氯喹杀灭红细胞内期的原虫,同时须加用配子体杀灭药。成人口服氯喹加伯氨喹。
3.凶险发作的抢救原则
(1)迅速杀灭疟原虫无性体;
(2)改善微循环,防止毛细血管内皮细胞崩裂;
(3)维持水电平衡;
4.快速高效抗疟药可选用
青蒿素和青蒿琥酯等。
5.其他治疗
(1)循环功能障碍者,按感染性休克处理,给予皮质激素,莨菪类药,肝素等,低分右旋糖酐
(2)高热惊厥者,给予物理、药物降温及镇静止惊
(3)脑水肿应脱水;心衰肺水肿应强心利尿;呼衰应用呼吸兴奋药,或人工呼吸器;肾衰重者可做血液透析
(4)黑尿热则首先停用奎宁及伯喹,继之给激素,碱化尿液,利尿等。
1.潜伏期
从人体感染疟原虫到发病(口腔温度超过37.8℃),称潜伏期。潜伏期包括整个红外期和红内期的第一个繁殖周期。一般间日疟、卵形疟14天,恶性疟12天,三日疟30天。感染原虫量、株的不一,人体免疫力的差异,感染方式的不同均可造成不同的潜伏期。温带地区有所谓长潜伏期虫株,可长达8~14个月。输血感染潜伏期7~10天。胎传疟疾,潜伏期就更短。有一定免疫力的人或服过预防药的人,潜伏期可延长。
2.发冷期
畏寒,先为四肢末端发凉,迅觉背部、全身发冷。皮肤起鸡皮疙瘩,口唇,指甲发绀,颜面苍白,全身肌肉关节酸痛。进而全身发抖,牙齿打颤,有的人盖几床被子不能制止,持续约10分钟,乃至一小时许,寒战自然停止,体温上升。此期患者常有重病感。
3.发热期
冷感消失以后,面色转红,发绀消失,体温迅速上升,通常发冷越显著,则体温就愈高,可达40℃以上。高热患者痛苦难忍。有的辗转不安,呻呤不止;有的谵妄,撮空,甚至抽搐或不省人事;有的剧烈头痛、顽固呕吐。患者面赤、气促;结膜充血;皮灼热而干燥;脉洪而速;尿短而色深。多诉说心悸,口渴,欲冷饮。持续2~6小时,个别达10余小时。发作数次后唇鼻常见疱疹。
4.出汗期
高热后期,颜面手心微汗,随后遍及全身,大汗淋漓,衣服湿透,2~3小时体温降低,常至35.5℃。患者感觉舒适,但十分困倦,常安然入睡。一觉醒来,精神轻快,食欲恢复,又可照常工作。此刻进入间歇期。
(1)自然因素主要为温度、湿度、雨量、海拔等。 温度对按蚊的生存和繁殖起重要作用。温带地区夏季按蚊滋生,疟疾盛行。冬季按蚊滞育,传疟中断。热带地区,终年存在疟疾的传播和发病。温度对按蚊的影响,包括:雌按蚊吸血后,血在蚊胃内消化的快慢;疟原虫孢子增殖期的长短;按蚊卵巢成熟的早晚。 海拔超过2770米即无疟,因为按蚊不能孳生,例如青藏高原。
(2)社会因素 除了社会制度根本因素外,大量无免疫力的人员,例如军人工人,进入疟区;水田灌溉,农田水利工程如水库等,扩大了按蚊的孳生面积;环境卫生不良,积水过多;过度垦荒或开发森林,减少了野生动物等,都可使疟疾发病增多。
发病情况
在所有热带病中,以受疟疾威胁的人数与发病数字为最多,居世界卫生组织重点研究的六大热带病的首位。1978年WHO的报告全球受疟疾威胁的人口和地区。轻度威胁者有15个国家和地区,人口一亿多,中度或高度威胁者计91个国家和地区,人口十六亿两千万。
地理分布
疟疾分布非常广泛,见于北纬60度与南纬30度之间。不同种疟原虫引起的疟疾。其分布也不同。间日疟分布最广,见于热带亚热带与部分温带地区,是温带疟疾的主要类型。恶性疟在热带和亚热带的湿热地区非常普遍,主要见于非洲、印度、东南亚、太平洋诸岛、中南美洲、小亚细亚与南欧等地。三日疟较少,见于非洲部分地区、斯里兰卡与马来亚等地。卵形疟分布地区最小,病例报告来自东非、西非和南美等地。
总之,各种疟疾的严重地区,主要为东南亚、南亚次大陆、阿拉伯半岛、几乎整个非洲、中美与南美大部。我国以间日疟分布最广,除青藏高原外,遍及全国。恶性疟次之,分布于秦岭一淮河以南,以云贵、两广与海南为最。三日疟在长江南北各省均有散在病例。卵形疟只在云南和广东有少数病例报告。
疟疾的病理变化主要由单核巨噬细胞增生所致。在脾内大量吞噬细胞吞噬含原虫的红细胞、及被原虫破坏的红细胞碎片与疟色素,因而患者脾肿大,肿大的脾脏质硬、包膜厚;切面充血,马氏小体不明显。显微镜下可见大量含疟原虫的红细胞及疟色素;反复发作者网状组织纤维化,因而病愈后脾肿不能缩小。肝脏轻度肿大,肝细胞混浊肿胀与变性,小叶中心区尤甚。Kupffer细胞大量增生,内含疟原虫及疟色素。高疟区患者有脾脏巨大,血清IgM及疟疾抗体升高,但其疟原虫数不多,抗疟治疗有效,称此为热带巨脾综合症(Tropical splenomegaly syndrome)。可能是与遗传有关的异常免疫反应。
疟原虫破坏红细胞因虫种差异及疟原虫侵犯红细胞的类型不一而不同。恶性疟原虫繁殖迅速,且侵犯不同年龄的红细胞,所以短期内即有10%的红细胞破坏。因而贫血发生早而显著。间日疟常侵犯网织红细胞,受染红细胞不超过2%,故贫血较轻。三日疟原虫侵犯衰老的红细胞,破坏不超过1%,贫血常不显著。事实上红细胞破坏的数量往往几倍于受染红细胞数,这可能是疟原虫的抗原成份沾染了正常红细胞,而导致机体免疫识别有关。恶性疟疾时红细胞大量破坏,发生DIC,可出现溶血性黄疸。
凶险发作可致脑组织充血、水肿;大脑白质内散在出血点、充血;软脑膜显著充血水肿,重者沟回变浅。显微镜下毛细血管充血,内含大量染疟原虫的红细胞及不含虫而聚集的红细胞。还可见环形出血灶、Durcl肉芽肿、局灶性脱鞘和退行性病变。
其它器官如:骨髓、肾、胃肠、肺、心、肾上腺等亦有不同程度的吞噬细胞增生,并可见吞噬有含疟原虫的红细胞和疟色素,毛细血管内有含疟原虫的红细胞,甚者微血管阻塞,内皮脱落、变性坏死等。