滴度不降是神经梅毒吗 如何摆脱神经梅毒

2018-08-06 08:35 来源:网友分享

一、滴度不降是神经梅毒吗

  滴度不降不一定就是神经梅毒,神经梅毒大多数都是无症状神经梅毒。须进行脑脊液检查才可以确定。

  1. 目前神经梅毒的诊断没有金标准,主要根据先天或后天梅毒感染病史,有神经梅毒的临床症状和体征,脑脊液淋巴细胞和蛋白增多,血清和脑脊液梅毒实验阳性。

  2.鉴别诊断:神经梅毒侵犯部位广泛,脑实质,脑脊髓膜,脊髓,周围神经以及脑血管均可受累,常需要与脑膜炎,脑炎,脑血管病,各种类型的痴呆,脊髓或周围神经疾病等鉴别。

  以下检查有鉴别诊断意义:CT、MRI检查;脑电图;颅底摄片;眼底检查。

  必要的有选择性的检查,依据可能的病因选择:

  1.血常规、血生化、电解质。

  2.血糖、免疫项目有检查,鉴别诊断意义。

  其它辅助检查:

  血管神经梅毒的影像学检查:脑CT示病变脑组织单个或数个较小的低密度梗死灶。脑血管造影可见受累的脑动脉呈弥散性不规则的狭窄,提示在一定距离内血管内膜有炎性增殖。

二、神经梅毒的治疗方法有哪些

  各种类型神经梅毒的治疗均采用青霉素青霉素最低治疗血清浓度为0.03μg/ml最高疗效血清浓度为0.1μg/ml。一般认为其治疗效果和病期长短有关,而和青霉素的剂量关系较小。

  1.青霉素的剂量和用法 综合目前国内外治疗神经梅毒应用青霉素的方案共有两种。

  (1)水溶性普鲁卡因青霉素(普鲁卡因青霉素G)90万U,每天肌内注射1次,共15~20天。

  (2) 苄星青霉素(苄星青霉素G)240万U,每周肌内注射1次共3周。曾有作者考虑上述剂量未能使脑脊液中白细胞增高恢复正常或认为组织中梅毒螺旋体毒力强而主张采用较大剂量如应用水剂普鲁卡因青霉素,每12小时肌内注射60万U共15~20天,总量超过2000万U为宜。

  1998年美国疾病控制及预防中心推荐治疗神经梅毒的青霉素用法是:①水溶性晶体青霉素G,200万~400万U,静脉滴注,每4小时1次共10~14天;②普鲁卡因青霉素,240万U,肌内注射,1次/d,同时口服丙磺舒(probenecid) 500mg4次/d,共10~14天。

  另有学者认为上述治疗后可继续肌内注射苄星青霉素(苄星青霉素G) 240万U,每周1次共3周,疗效可能更好。

  所有经过治疗的患者均应定期追踪观察。一般在治疗后头一年内,每3个月复查一次包括血清梅毒检测试验如果恢复较好,以后改为每隔半年至一年复查一次。脑脊液检查一般每隔半年至1年检查1次直至脑脊液和血清均已恢复正常,一般对患者至少随访3年之久。

  2.再治疗问题 在治疗后的追踪观察中,若发现上次治疗失败,当考虑再治疗。治疗失败主要表现在神经梅毒的感染仍处在活动状态,如发现临床症状继续发展治疗后脑脊液细胞数仍然保持增高;治疗后已6个月其脑脊液中细胞数仍未恢复至正常;血清或脑脊液VDRL的滴度不见下降或升高者均应进行再次治疗。

三、神经梅毒的发病机制

  梅毒螺旋体进入血液后,历时1~3个月即可进入脑脊液并侵及中枢神经系统。

  1.无症状性神经梅毒(asymptomatic neurosyphilis) 脑部病理改变不详由于本病患者不易获得尸解,但推测多数主要累及脑膜,另有少数可同时累及脑主质和血管。

  2.脑膜神经梅毒(meningeal neurosyphilis) 病理改变:本病虽属脑膜炎症,但常同时存在轻度皮质的损害。肉眼可见软脑膜弥散性炎性反应,增厚或变混浊。在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时可见粟粒性树胶样肿(gum-ma),酷似粟粒性结核,但两者可借镜检相区别。

  镜检脑膜的纤维组织主要系淋巴细胞浸润,也可查见少量浆细胞,另在脑膜血管周围可有淋巴细胞浸润。限局在脑凸面的炎症改变,可在Virchow-Robin间隙周围有淋巴及浆细胞浸润。

  限局在脑底部的脑膜炎症常使脑神经受损,可见动眼、滑车及面神经等呈现间质性炎性损害。脑底的渗出物堆积可堵塞脑脊液的循环,甚至堵塞第四脑室的正中孔或旁孔而导致脑积水的病理改变。脑室壁的室管膜层呈沙粒状或颗粒状这是由于室管膜下星形细胞增生所致。在增厚的脑膜内如查见树胶样肿,镜下可见其中含有成纤维细胞、多核巨细胞,浆细胞,其中心可有坏死组织,还可查见由网状组织而来的网蛋白(reticulin),借此可和结核结节相鉴别,因在结核结节的干酪样坏死组织中不含网蛋白。如果树胶样肿的直径大至数厘米时,可压迫邻近的神经组织。并根据其部位及大小,引起临床上出现不同的局灶性症候在破坏的软脑膜处,有时可见脑皮质中纤维性星形细胞增生而伸入蛛网膜下隙。脑膜和脑的血管中常见血管内膜炎及血管外层炎,有时导致脑软化。

  梅毒性脑膜损害,如只局限在脊髓则称梅毒性脊蛛网膜炎,累及硬脊膜则称脊硬膜炎。

  3.血管神经梅毒(vascular neurosyphilis) 病理改变:血管神经梅毒主要累及脑部及脊髓的中、小动脉,出现梅毒性动脉内膜炎及相应区域脑及脊髓组织软化。

  常见受损的动脉有大脑前动脉的分支回返动脉,该支主要供血尾状核头的前下部,邻近的壳核及内囊前肢。大脑中动脉及其分支也可受累后者供血壳核、尾状核,内囊前肢的下余部分,内囊后支的背侧部及苍白球等处椎动脉基底动脉及脊髓前动脉均可累及。

  病变可局限于一个动脉或某个动脉的一段。受损动脉的外膜增厚,有淋巴细胞及浆细胞浸润,中层变薄其内肌层及弹力纤维破坏但有时弹力纤维仍可保持完好。内膜下纤维增生变厚使血管腔变窄受累的动脉内有血栓形成,并呈机化及再通。有的动脉形成闭塞性动脉内膜炎。较小的动脉可仅有内膜增生仅使管腔狭窄而无炎性反应称Nissl-Alzheimer动脉炎沿大血管壁的滋养血管周围可有炎性细胞浸润。由于梅毒性动脉炎发生的血管不同,故引起受损的神经组织位置不同,软化灶大小不一并有时在脑内呈多数小梗死。

四、神经梅毒如何检查的

  实验室检查

  (1)腰穿脑脊液检查:作为一种感染性疾病,脑脊液检查可见细胞数和蛋白增高。CSF细胞数增高,通常在5×10/L以上,最高可达100-300×10/L,淋巴细胞为主,有少量浆细胞和单核细胞,蛋白含量增高(40-200mg/dl).葡萄糖含量减低或正常。

  (2)在各种实验室检查中,血清学检查是首要的、最便捷的诊断梅毒的方法。临床检测常包括高效价血清VDRL反应(venereal disease research laboratory),密螺旋体荧光抗体吸附试验(FTA-ABS),快速血浆反应素试验(rapid plasma regain test,RPR)和梅毒螺旋体凝集试验(TPHA)。血清学实验阳性只表明以前接触过梅毒螺旋体,诊断神经梅毒需要进行脑脊液梅毒试验。

  影像学检查

  头颅CT和MRI可见脑萎缩,以额叶和颞叶为主。部分病例MRI可见额叶,颞叶,海马等部位的高信号。合并脑膜血管梅毒的病人可见相应血管供应区的脑梗死病灶。部分病例可见脑膜强化。脑血管检查可见脑血管弥漫性不规则狭窄,狭窄动脉近端瘤样扩张,传转转或腊肠状,狭窄远端小动脉梗死。

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