淋病奈瑟菌能根治吗 介绍淋病奈瑟菌的形态

一、淋病奈瑟菌能治好吗

　　淋病的治疗重要的是，用药前和用药后必须做淋球菌镜检和培养，镜检和培养阳性才能投以药物，即使按以上方法治疗以后，还必须连续做三次淋球菌镜检和培养，三次全部阴性才能说明淋球菌已被清除。

　　淋病能不能彻底的治愈呢

　　要治愈淋病，并没有想象中的简单，专家指出，淋病患者最容易出现的是淋菌性尿道炎，这种疾病会让患者出现遗精等的症状，而且只要留心观察，还可能发现精液中含有血丝，如果不进行治疗，淋病可能发展出输精管炎、精囊炎等的疾病。

　　淋病经过药物治疗，自觉症状可能会有所好转，如尿频、尿痛症状减轻，尿道口脓性分泌物减少或消失，但往往留下使患者十分烦恼的症状：即尿道有持续性的刺痛、外阴部胀痛不适、尿急尿频等。

　　淋病的治疗重要的是，用药前和用药后必须做淋球菌镜检和培养，镜检和培养阳性才能投以药物。即使按以上方法治疗以后，还必须连续做三次淋球菌镜检和培养，三次全部阴性才能说明淋球菌已被清除。

　　值得注意的是，现在发现有相当多的淋病患者，即使严格按照以上常规疗法治疗，尿道分泌物或子宫颈分泌物做淋球菌镜检及培养3次均阴性，患者还存在许多自觉症状，如男性患者往往留有尿道刺痛、灼热感，阴囊胀痛，尿频尿急;女性患者有阴道不适、外阴瘙痒、白带增多等。

　　为了彻底治疗淋病，在用药前和用药后还须取尿道或子宫颈分泌物作衣原体和支原体培养，阳性患者在使用足量有效的抗淋球菌抗菌素的同时，还得加用对衣原体和支原体有效的药物，如美满霉素、阿奇霉素、氟嗪酸等。选用以上一种，7天为1个疗程，一般使用1-2个疗程，直到复查衣原体和支原体培养阴性。

　　非淋菌性尿道炎的病原体除了由衣原体和支原体感染引起外，约有20％的非淋菌性尿道炎是由真菌(即霉菌)感染引起。用药前查得衣原体和支原体培养阴性者还须做真菌培养，真菌培养阳性者还得加服抗真菌药物，如氟康唑、特比奈芬、斯皮仁诺等，直到尿道或宫颈分泌物真菌培养阴性才算治愈。

　　淋病患者，在治疗之前，应该和其伴侣一起做检查，而且，在治疗期间，也应该一起治疗，不然很容易造成交叉感染，让淋病的病情不断反复，这是所有淋病患者，都不希望看到的。

二、淋病奈瑟菌的形态是什么

　　1879年，奈瑟从35例急性尿道炎、阴道炎及新生儿急性结膜炎病人的分泌物中，分离出淋病双球菌。1885年，Bumm在人、牛或羊的凝固血清培养基上培养淋球菌获得成功，将菌种接种于健康人的尿道内也可产生同样的症状。至此，淋球菌是淋病的病原体的结论始告成立。

　　淋病奈瑟菌形态与脑膜炎球菌相似。革兰染色阴性，圆形或卵圆形，直径约为0.8μm。常呈双排列，菌体相接触面略凹陷，形似一对咖啡豆。急性淋病患者标本涂片镜下观察时，淋病奈瑟菌多存在于中性粒细胞内，慢性淋病时则多在细胞外。淋病奈瑟菌无鞭毛，但有菌毛，不形成芽胞，分离初期有荚膜。

　　淋病奈瑟菌呈卵圆或豆状，常成双排列，邻近面扁平或稍凹，像两瓣黄豆对在一起，大小0.6μm×0.8μm。革兰氏染色阴性，呈粉红色，美蓝染色呈蓝色。急性炎症期细菌多在患者分泌物的少部分中性粒细胞的胞浆中，慢性期则多在细胞外，且有些可呈单个球形或四联状。人工培养后形态亦常呈球形、单个、成双或四联排列。

三、淋病奈瑟菌的抵抗力

　　淋球菌较为娇嫩，最怕干燥，适宜在潮湿、温度为35～36℃、含2.5%～5.0%二氧化碳的条件下生长，其生长的最适pH为7.0～7.5。淋球菌有自溶现象，离开人体后，菌细胞可自行溶解，“自杀身亡”，即使不自溶也会在短时间内失去传染性。淋球菌对外界理化因素的抵抗力相当差，在完全干燥的环境中1～2h即死亡，但若附着于衣裤和被褥中，则能生存18～24h，在厚层脓液或湿润的物体上可存活数天。在50℃仅能存活5min。淋球菌对常用的黏膜杀菌剂抵抗力很弱。

　　中科院微生所以常用的洁阴洗液作测试，淋球菌在洁阴洗液作用下1min内全部被杀灭，淋球菌对可溶性银盐也很敏感，1∶4000硝酸银溶液可使其在7min内死亡，使脓液中的淋球菌2min内死亡。1%苯酚（石炭酸）溶液能在3min内将其杀灭。除耐药菌株外，淋球菌对抗生素敏感，但抗生素的最小抑菌浓度逐渐有所提高。

四、淋病奈瑟菌的发病机理

　　⑴对上皮的亲和力：淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。男女性尿道，女性宫颈覆盖柱状上皮和移行上皮，故易受淋球菌侵袭，而男性舟状窝和女性阴道为复层扁平上皮覆盖，对其抵抗力较强，一般不受侵犯，或炎症很轻，故成年妇女淋菌性阴道炎少见。幼女由于阴道黏膜为柱状上皮，因此易于受染。皮肤不易被淋球菌感染，罕见有原发性淋球菌皮肤感染。人类对淋球菌无先天免疫性，痊愈后可发生再感染。

　　⑵黏附：淋球菌菌毛上的特异性受体可与黏膜细胞相应部位结合；其外膜蛋白Ⅱ可介导黏附过程；它还可释放IgAl分解酶，抗拒细胞的排斥作用。这样，淋球菌与上皮细胞迅速黏和。微环境中的酸碱度、离子桥、疏水结构和性激素等也可促进黏附过程。

　　⑶侵入与感染：淋球菌吸附于上皮细胞的微绒毛，其外膜蛋白I转移至细胞膜内，然后淋球菌被细胞吞噬而进入细胞内。淋球菌菌毛可吸附于精子上，可迅速上行到宫颈管。宫颈管的黏液可暂时阻止淋球菌至宫腔，而在宫颈的柱状上皮细胞内繁殖致病。淋球菌一旦侵入细胞，就开始增殖，并损伤上皮细胞。细胞溶解后释放淋球菌至黏膜下间隙，引起黏膜下层的感染。

　　⑷病变形成：淋球菌侵入黏膜下层后继续增殖，约在36h内繁殖一代。通过其内毒素脂多糖、补体和IgM等协同作用，形成炎症反应，使黏膜红肿。同时，由于白细胞的聚集和死亡，上皮细胞的坏死与脱落，出现了脓液。腺体和隐窝开口处病变最为严重。

　　⑸蔓延播散：淋球菌感染后造成的炎症可沿泌尿、生殖道蔓延播散，在男性可扩展至前列腺、精囊腺、输精管和附睾，在女性可蔓延到子宫、输卵管和盆腔。严重时淋球菌可进入血液向全身各个组织器官播散，导致播散性感染。