萎缩性胃炎伴糜烂是什么 达喜治疗萎缩性胃炎伴糜烂

一、萎缩性胃炎伴糜烂的病因机制是什么

　　(一)外源性因素

　　某些药物如非甾体类消炎药阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、肾上腺皮质类固醇、某些抗生素、酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障，导致粘膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂、出血。肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。

　　(二)内源性因素

　　包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。在应激状态下，可兴奋交感神经及迷走神经，前者使胃粘膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则使粘膜下动静脉短路开放，促使粘膜缺血缺氧加重、导致胃粘膜上皮损害，发生糜烂和出血。严重休克可致5-羟色胺及组胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃粘膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃粘膜屏障。

　　发病机制：消化性溃疡的发病机制和应激性溃疡有关，但又不完全相同，应激性溃疡有其本身的发病特点。①中枢神经系统兴奋性增高：胃是应激状态下最为敏感的器官、情绪可抑制胃酸分泌和胃蠕动，紧张和焦虑可引起胃黏膜糜烂，早已由冷束缚动物实验证明。②胃黏膜屏障的损伤：是其非常重要的致病原因之一，也可以说是发病的必要条件。胃黏膜是功能十分复杂的组织结构，在黏膜表面遍布为数众多的胃小凹，每个小凹内又有许多细颈瓶状胃腺的开口，胃腺的腺上皮由几种不同功能的细胞参杂组成。壁细胞分泌胃酸，主细胞分泌胃蛋白酶原，靠近瓶颈部的杯状细胞分泌黏液。在小凹与小凹之间为表层上皮细胞，这种细胞内富含碳酸酐酶，能产生HCO3，虽然其分泌量只有H的5%～10%。但其基础分泌率为300～400µ，所以胃黏膜同时存在泌酸和抗酸的机制以起到自家保护的作用。胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液，在胃酸达到最高浓度时，黏膜内外的H+梯度可相差1000万倍，如根据物理学的半透膜原理，H必然大量扩散至黏膜内，为了充分发挥HCO3的作用，就必须借助黏液的功能。胃黏膜表面覆盖的黏液为浓度30～50mg/ml的糖蛋白胶体，厚度为0.5mm，其本身并不足以防止H的渗透，但可以使表面上皮细胞分泌的HC03得以在黏液中集聚，不致流失，缓慢地向胃腔扩散，成为防止H逆行侵袭的有效缓冲层。此外，当胃酸增高时，除了HCO3持续分泌以外，还可出现碱潮(alkaline tide)，以维持平衡。黏膜表面的黏液逐渐被胃酸和蛋白酶降解，而又不断有新的黏液分泌补充。另外胃表面上皮细胞内，胃小凹基底的新生上皮细胞移行至黏膜表面进行更新，每3天置换1次。上皮细胞的种种功能活动是个耗能过程，保证其功能的必要条件是胃黏膜血流。胃壁血循环很丰富，浆膜的血管经肌层穿支至黏膜下层，在此层内有少量的动静脉交通支，动脉和静脉分出小动脉和小静脉，经过一个很薄的黏膜肌层(muscularis mucosa)，在此层内小动脉分支为后小动脉，随之经前毛细血管及毛细血管前括约肌却进入黏膜层成为毛细血管，经同层次的静脉回流。③胃酸和H的作用：胃酸和H一直被认为是溃疡病发病的重要因素。胃酸增多显然能加重胃黏膜防卫系统的负荷，但SU时胃酸一般不高，甚至减少，尽管如此，仍不能否定H在应激性溃疡发病中的作用。④代谢产物的影响：胃黏膜各种细胞，特别是胃黏膜表面上皮细胞的频繁更新，使得膜磷脂的代谢产物—花生四烯酸增多，做为底物在环加氧酶的催化下合成前列腺素，其中产量较多的PGl2和PGE2有很强的生物活性，对胃黏膜有保护作用。PGl2可抑制胃酸的分泌，增加胃黏膜血流量，增加黏膜HCO3和黏液的分泌，防止H逆行扩散。⑤幽门螺杆菌(Hp)感染：可产生强活性的尿毒酶，使胃黏膜上皮表面的尿素快速分解，产生NH3。⑥胆盐的作用：胆盐对胃黏膜的作用不容忽视，是降低胃黏膜损害排行第3位的物质。

二、萎缩性胃炎伴糜烂的临床表现有哪些

　　1、糜烂性胃炎的临床症状包括恶心、呕吐和上腹部不适，多为非特异性的。严重的话就会产生消化性溃疡，甚至出现上消化道出血。

　　2、大部分患者会有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、反酸、餐后饱胀、食欲减退等，也有患者会出现贫血、腹泄、舌炎和水瘦等现象。个别患者上腹痛较明显，并可有出血。

　　3、糜烂性胃炎起病较急，在原发病的病程中突发上消化道出血，表现为呕血及黑粪，单独黑粪者少见。出血常为间歇性，大量出血可引起晕厥或休克，伴贫血，出血中上腹隐痛有不适或触痛感。内镜检查可见胃粘膜糜烂、出血或浅表溃疡，尤以高位胃体部多见。疾病特点与引起应激状态的原发疾病有关，原发病越重，应激性溃疡发生率越高，病情也越凶险。

　　应激性溃疡的基本特点：①上腹部疼痛随原发病不同发生率不一，疼痛程度可由轻微不适到烧灼痛，甚至剧痛。其次是恶心、呕吐、食欲减退;②多数伴有上消化道出血，国外文献报告出血率为11%一36. 3%不等，国内因标准不一差异更大;③镜下表现与原发疾病轻重有关，但无平行关系。一般以多发性糜烂、溃疡为主，伴随点状或斑片状出血或黑褐色大面积地图样血痂，溃疡深浅大小不一，轻症经治疗病变黏膜在数日内即可修复，修复后的黏膜不留瘢痕。严重者除死于原发病外，多直接死于上消化道大出血。

三、萎缩性胃炎伴糜烂的病理和诊断

　　本病典型损害是多发性糜烂和浅表性溃疡，常有簇状出血病灶，可遍布全胃或仅累及其一部分、最常见于胃底。显微镜检查见胃粘膜上皮失去正常柱状形态而呈立方形或四方形，并有脱落，粘膜层有多发局灶性出血坏死，以腺颈部的毛细血管丰富区为明显，甚至固有层亦有出血。有中性粒细胞群聚于腺颈周围而形成小脓肿，亦可见毛细血管充血及血栓形成。依据病史和临床表现可提示本病，但确诊需靠急诊内镜检查。超过48小时，病变可能已不复存在。

　　1、实验室检查

　　(1)血常规：血红蛋白下降，血细胞比容下降。

　　(2)大便隐血试验：阳性。

　　2、X线检查：因病灶过浅钡餐X线检查没有诊断价值。

　　3、纤维胃镜检查：可以排除其他出血病变，明确诊断。若出血量大，看不清楚，可以作选择性动脉造影。

　　4、选择性动脉造影：可确定出血的部位及范围，且可经导管注入药物止血。

四、用达喜治疗萎缩性胃炎伴糜烂

　　本品是一个抗酸抗胆汁的胃粘膜保护剂，含有人工合成、同于天然物质的单一活性成分铝碳酸镁。它直接作用于病变部位，不吸收进入血液。能迅速改善和缓解胃部疾病，如迅速中和胃酸并保持很长一段时间、可逆性选择性地结合胆酸、持续阻止胃蛋白酶对胃的损伤及增强胃粘膜保护因子的作用。

　　1.服用本品后由于铝在胃肠存在而与其它药物结合可能影响其它药物的吸收及摄取，故不能同时与某些药物服用，如四环素、铁制剂、地高辛、脱氧胆酸、法莫替丁、雷尼替丁、西咪替丁和香豆素衍化物等，因此这些药物应提前或推后1-2小时服用。

　　2.铝剂可吸附胆盐而减少脂溶性维生素的吸收，特别是维生素A。

　　3.与苯二氮卓类合用时吸收率降低。

　　4.与异烟肼类合用时后者吸收可能延迟与减少，与左旋多巴合用时吸收可能增加。

　　动物和人的吸收研究显示治疗剂量的铝碳酸镁在胃肠道几乎不吸收。血浆和尿液中镁及铝的浓度仍保持在正常范围。