双胞胎体重有差异，表观遗传学看一看

　　近日一项发表在国际杂志Cell上的研究论文中，来自德国马克斯普朗克研究所（Max Planck Institute）的科学家通过研究表示，基因表达的差异（不是DNA序列的差异）在确定个体肥胖倾向上扮演着重要的角色，在遗传性相同的小鼠和人类双胞胎中，表观遗传标记会改变体重控制基因的活性从而产生肥胖和瘦弱个体的不同亚型，本文研究还阐明了一种特殊的表观遗传学开关，其或可帮助解释肥胖个体的差异。

　　研究者J. Andrew Pospisilik表示，我们非常感兴趣致力于研究为何同卵双胞胎看起来并不一样；2010年发表在Genome Biology 杂志上的一项研究报告指出，遗传性相同的小鼠会共享一种名为Trim28 的蛋白突变，而该蛋白主要表现在机体体重系数的高度差异性，而且该蛋白也会诱发表观遗传的改变，从而引发肥胖个体的差异。

　　为了进一步深入研究，研究者Pospisilik 及其同事开发了大量Trim28缺失的小鼠，这些小鼠具有相同的遗传背景，而且也拥有相同的环境因素，研究者将这些小鼠分为两个不同的群体，其在体重系数上表现出了明显的差异性，结果显示，Trim28缺失的小鼠遗传调节的印迹基因的表达明显被损伤了，比如Nnat和Peg3基因，这些基因可以改变生长和体重系数。随后研究者对人类机体进行了相关研究，他们对临床中进行选择性手术的22名瘦弱及18名肥胖的青春期前的儿童集体的脂肪组织样本进行检测，结果表明，组织样本中缺失Trim28的肥胖儿童同Trim28缺失的肥胖小鼠一样都存在相同的表观遗传学改变。

　　随后研究人员分析了来自遗传性相同的双胞胎的相关数据库，双胞胎中一人瘦弱一人肥胖，相比较瘦弱的个体而言，肥胖个体更易于表现出较低水平的TRIM28，同时其机体中控制体重的印迹基因的活性也随之降低了。未来研究中研究人员希望通过更为深入的研究来检测表观遗传改变引发个体差异性发生背后的分子机制，因为Trim28的缺失会增加小鼠患癌及焦虑的风险，因为研究者还希望扩大Trim28对机体行为和疾病的研究。

　　本文研究发现对于临床具有明显的应用价值，相关研究结果也为研究疾病相关的表观遗传学效应的发现提供了思路。