JEM: 高血糖促炎症，进而更易引发心脏疾病！

　　2016年3月4日讯 在美国，每年由冠状动脉性心脏病（CAD）所导致的死亡数约所有死亡人数的一半。这个疾病是由于冠状动脉狭窄，供血不足所引起的心肌机能障碍或病变。

　　一般由于动脉粥样硬化导致的狭窄或阻塞所引起的心肌缺血缺氧或坏死的心脏病。同时患有高血压、糖尿病等疾病，以及过度肥胖和不良生活习惯是诱发这一疾病的主要因素。2011年世界卫生组织报告，中国的冠心病死亡人数为世界第二。

　　冠状动脉性心脏病简称冠心病，指由于脂质代谢不正常，血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上，在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块，称为动脉粥样硬化病变。这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄，使血流受阻，导致心脏缺血，产生心绞痛。

　　"我们大多数人在有生之年都会出现动脉粥样斑块。"来自斯坦福大学医学院的Cornelia Weyand教授解释道。在年轻的时候，动脉斑块的积累就已经开始。在一些年龄15-20岁就开始出现斑块的人群来说，会随着年龄增长更加明显地在动脉血管壁上出现动脉斑块，这也大大促进了冠心病的发生。

　　多年来，研究人员怀疑这不仅仅只是动脉沉积导致了冠状动脉性心脏病的发生，推测潜在的慢性炎症也是主要原因之一。但目前仍不知道这些炎症的真正来源。最近一篇发表在JEM上的文章指出在动脉粥样硬化斑块中存在一些高度活跃的免疫细胞。异常的葡萄糖代谢，增强氧化应激会加速心血管疾病的发展，慢性炎症也促使了这个疾病的高发病率和死亡率。他们证明了在冠心病患者体内的单核细胞和巨噬细胞在葡萄糖摄取和利用增加的条件下，细胞内的线粒体会产生更多的活性氧（ROS），这些ROS促进PKM2激酶形成二聚体，PKM2二聚体形式进入细胞核内磷酸化转录因子STAT3并激活其转录活性。从而增加了细胞因子IL-6和IL-1β产生和释放，这两种细胞因子促进了血液系统和器官组织炎性。而在糖酵解降低的情况下，巨噬细胞内的超氧化物减少，PKM2以四聚体形式存在，并纠正了巨噬细胞促炎的能力。最后，研究人员认为PKM2作为一个新的代谢调控枢纽，调节细胞内的氧化应激和促炎症反应。他们希望这一项研究结果能在未来对冠心病治疗提供帮助。