砷中毒治疗有方法 哪些食物搭配在一起会导致砷中毒呢

一、哪些食物搭配导致砷中毒

　　砷中毒主要由砷化合物引起，三价砷化合物的毒性较五价砷为强，其中以毒性较大的三氧化二砷（俗称砒霜）中毒为多见，口服0.01～0.05g即可发生中毒，致死量为0.76～1.95mg/kg。砷化物还可经皮肤或创面吸收而中毒。长期接触砷化物可引起慢性中毒。熔烧含砷矿石、制造合金、玻璃、陶瓷、印染、含砷医药和农药的生产工人和长期服用含砷药物均可引起砷中毒，饮水中含砷过高，可引起地方性砷中毒。
　　水稻生长在水中，因此它富含砷。砷在地球上广泛存在，天然水中更无法避免，不同水质中的砷含量各有高低。大米也是以水稻为主食的人们摄入砷的一大来源。
　　虾和维c一起食用会砷中毒？研究发现，虾的头部是重金属富集的主要部位，因为虾头不是我们通常认知的“头部”，它既是虾与水体交互代谢的门户，又是虾类肝脏、胰腺、肾脏等器官集聚的部位。即便如此，虾头检测结果除了镉超标外，铅、总汞、无机砷含量也均符合我国的卫生标准。由此可以认定，虾不是“高砷”动物，其食品安全问题与其它水产品并无本质区别；所谓虾体内含砷的问题，也与水产品其他重金属污染的情况相一致；水产品的污染只是个案，不能因为有了“水俣病”，就说吃鱼导致汞中毒。
　　地球生物是地球环境的缩影。生活在这个星球上的物种，其体内物质或多或少反映了环境中的物质存在，因此，人们没有寻求无砷产品的可能。生活在这个星球上的物种，是逐步适应地球生态的产物，有研究显示，生物体有将进入体内的砷转化为毒性很低的有机砷，并加以储存、代谢的能力，人类也如此。
　　回避砷摄入，可以少吃虾头，但是任何事物不可走向极端。有研究显示，砷也是人体的必须微量元素，极度缺乏，将使人的将康状况恶化。羊、微型猪和鸡的研究结果显示，饲料、饮水中含砷很低时，导致生长迟缓，怀孕减少，自发流产较多，死亡率较高。有人观察到，在长期做血液透析的患者，其血砷含量减少，可能与患者中枢神经系统功能紊乱、血管疾病高发有关。

二、砷中毒的临床表现

　　1.急性砷中毒
　　多为误服或自杀吞服可溶性砷化合物引起。口服后10分钟至1.5小时即可出现中毒症状。
　　（1）急性胃肠炎表现食管烧灼感，口内有金属异味，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、米泔样粪便（有时带血），可致失水、电解质紊乱、肾前性肾功能不全甚至循环衰竭等。
　　（2）神经系统表现有头痛、头昏、乏力、口周围麻木、全身酸痛，重症患者烦躁不安、谵妄、妄想、四肢肌肉痉挛，意识模糊以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。急性中毒后3日至3周可出现多发性周围神经炎和神经根炎，表现为肌肉疼痛、四肢麻木、针刺样感觉、上下肢无力，症状有肢体远端向近端呈对称性发展的特点，以后感觉减退或消失。重症患者有垂足、垂腕，伴肌肉萎缩，跟腱反射消失。
　　（3）其他器官损害包括中毒性肝炎（肝大、肝功能异常或黄疸等）、心肌损害、肾损害、贫血等。
　　急性吸入砷化物中毒主要表现眼与呼吸道的刺激症状和神经系统症状，有眼刺痛、流泪、结膜充血、咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难以及头痛、眩晕等，严重者甚至咽喉、喉头水肿，以致窒息，或是发生昏迷、休克。消化道症状发生相对较晚且较轻。
　　皮肤接触部位可有局部瘙痒和皮疹，一周后出现糠秕样脱屑，继之局部色素沉着、过度角化。急性中毒40～60天，几乎所有患者的指、趾甲上都有白色横纹（Mess纹），随生长移向趾尖，约5个月后消失。
　　（4）砷化氢中毒临床表现主要是急性溶血。
　　2.慢性砷中毒
　　除神经衰弱症状外，突出表现为多样性皮肤损害和多发性神经炎。砷化合物粉尘可引起刺激性皮炎，好发在胸背部、皮肤皱褶和湿润处，如口角、腋窝、阴囊、腹股沟等。皮肤干燥、粗糙处可见丘疹、疱疹、脓疱，少数人有剥脱性皮炎，日后皮肤呈黑色或棕黑色的散在色素沉着斑。毛发有脱落，手和脚掌有角化过度或蜕皮，典型的表现是手掌的尺侧缘、手指的根部有许多小的、角样或谷粒状角化隆起，俗称砒疔或砷疔，其可融合成疣状物或坏死，继发感染，形成经久不愈的溃疡，可转变为皮肤原位癌。黏膜受刺激可引起鼻咽部干燥、鼻炎、鼻出血，甚至鼻中隔穿孔。还可引起结膜炎、齿龈炎、口腔炎和结肠炎等。同时可发生中毒性肝炎（极少数发展成肝硬化），骨髓造血再生不良，四肢麻木、感觉减退等周围神经损害表现。

三、砷中毒的治疗

　　经口急性中毒者应及早催吐，或用温水、生理盐水或1%碳酸氢钠溶液洗胃，随后立即口服新配制的氢氧化铁（12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液，在用前等量混合配制，用时摇匀），使其与砷形成不溶性的砷酸铁，再给予硫酸钠或硫酸镁导泻。也可洗胃后灌入活性炭30g、氧化镁20～40g或蛋白水（4只鸡蛋清加水约200ml搅匀）。
　　急性砷中毒有特效解毒药。二巯丙磺钠5mg/kg，肌注或静注；二巯基丁二钠首剂2g，溶于生理盐水10～20ml静注，疗程3～5d。青霉胺也有一定的驱砷作用，应尽早应用（使用剂量、方法等遵医嘱）。
　　对症与支持处理：腹痛严重者可肌注阿托品或加哌替啶；肌肉痉挛性疼痛时，可用葡萄糖酸钙静脉缓注。补充维生素B、维生素C、维生素K，注意防治和纠正脱水、电解质紊乱及休克。重症患者应尽早血液透析，可有效清除血中砷，并防治急性肾衰竭。
　　砷化氢中毒者吸氧、氢化可的松400～600mg或甲基氢化泼尼松10～20mg静滴，以抑制溶血反应。血红蛋白若低至5g，应予输血。
　　慢性砷中毒可用10%的硫代硫酸钠静脉注射，以辅助肾排泄。皮肤或黏膜病损可用2.5%二巯丙醇油膏或地塞米松软膏外涂。出现多发性周围神经病变时，予以对症处理。

四、砷中毒的检查和诊断

　　砷中毒主要由砷化合物引起，三价砷化合物的毒性较五价砷为强，其中以毒性较大的三氧化二砷（俗称砒霜）中毒多见，口服0.01～0.05g即可发生中毒，致死量为60～200mg（0.76～1.95mg/kg）。二硫化砷（雄黄）、三硫化二砷（雌黄）及砷化氢等砷中毒也较常见。急性砷中毒主要见于口服砒霜所致，长期服用含砷药物也可引起中毒。职业性砷化物中毒见于熔烧含砷矿石，制造合金、玻璃、陶瓷、含砷医药和农药以及印染的生产工人。砷化物可经皮肤或创面吸收，长期接触砷化物可引起慢性中毒。饮水中含砷过高，可引起地方性砷中毒。
　　检查
　　1.尿砷测定
　　急性砷中毒者尿砷于中毒后数小时至12小时后明显增高，程度与中毒严重程度呈正比。尿砷排泄很快，停止接触2天，即可下降19%～42%。一次摄入砷化物后，尿砷升高约持续7天左右。
　　2.血砷测定
　　急性中毒时可升高。
　　3.发砷
　　可作为慢性砷接触指标，高于1μg/g视为异常。
　　诊断
　　急性砷中毒的诊断可根据口服或接触史，临床表现为急性胃肠炎、意识障碍、肝和肾功能损害等。慢性砷中毒多表现为皮肤黏膜病变、多发性神经炎、肝功能损害等，指（趾）甲出现米氏线说明有砷吸收。尿砷超过2.66μmol/L（0.12mg/L）提示有过量砷吸收。