阿尔茨海默症是什么引起的 如何治疗阿尔茨海默症

2017-08-01 14:54 来源:网友分享

一、阿尔茨海默症的发病因素

  1、家族史

  绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。

  先天愚型(DS)有该病类似病理改变,DS如活到成人发生该病几率约为100%,已知DS致病基因位于21号染色体,乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大,多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3到4倍。

  与AD有关的遗传学位点有:早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体,可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。

  2、躯体疾病

  如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等,曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为,除抑郁症外,其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。

  曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注,因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅家族史等神经毒素在体内的蓄积,加速了衰老过程。

  3、头部外伤

  头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤,脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。

  4、其他

  免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等,以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

二、阿尔茨海默症的症状有哪些

  1、第一阶段1到3年

  为轻度痴呆期。表现为记忆减退,对近事遗忘突出;判断能力下降,病人不能对事件进行分析、思考、判断,难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心,不能独立进行购物、经济事务等,社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作,但对新的事物却表现出茫然难解,情感淡漠,偶尔激惹,常有多疑;出现时间定向障碍,对所处的场所和人物能做出定向,对所处地理位置定向困难,复杂结构的视空间能力差;言语词汇少,命名困难。

  2、第二阶段2到10年

  为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损,简单结构的视空间能力下降,时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动,在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种神经症状,可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安,常走动不停,可见尿失禁。

  3、第三阶段8到12年

  为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者,严重记忆力丧失,仅存片段的记忆;日常生活不能自理,大小便失禁,呈现缄默、肢体僵直,查体可见锥体束征阳性,有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷,一般死于感染等并发症。

三、阿尔茨海默症哪些治疗方法

  一般治疗

  AD患者常伴有躯体疾病,而且病程中又可出现新的认知功能障损害和精神症状,涉及到精神科、神经科、内科各学科等多学科治疗。应细致、定期地观察病人,对有明显幻觉、妄想等危险行为者,应及时住院治疗,对生活不能自理的晚期病人应建议注相关医院,同时应向其家属普及安全和护理知识。应限制外出或陪伴外出。饮食中补充富含卵磷脂、维生素A、维生素E、锌、硒等微量元素的事物,限制铝的摄入等。

  药物治疗

  1、神经递质有关的药物

  1)胆碱能药物:现代研究认为中枢胆碱能系统与学习记忆关系密切,乙酰胆碱为促进学习记忆的神经递质。M—胆碱能突触为记忆基础。胆碱能神经元的退化被认为是造成痴呆的重要病理因素。胆碱酯酶抑制剂:是AD治疗过程中使用最多、历史最久的一类药物。通常只适用轻、中度AD无患者,因此其疗效依赖于胆碱神经元的完整程度。

  2)非胆碱能药物:老年脑功能衰退的原因还与其他神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、γ-氨基丁酸、神经肽等的失衡有关。此类药物有司来吉兰、利诺吡啶等。

  2、脑细胞代谢激活剂

  此类药物的作用机制是:

  1)增强神经传递;

  2)调节离子流,增加钙化、钠向神经元的内流,减少钾外流;

  3)影响载体介导的离子转运。

  3、脑血循环促进剂

  脑组织对氧及能量的需求量很大,且无储备功能。有学者的研究表明,AD与动脉血栓密切相关,动脉粥样硬化越严重的病人,患AD的可能性越大。同时,AD病人出现动脉粥样硬化的比例也大大高于正常人。

  1)麦角碱类:氢麦角碱:直接作用于DA和5-HT受体,降低脑血管阻力,增强突触前神经末梢释放递质与对突触后受体的刺激作用,改善突触神经传递功能。脑通:增强脑细胞能量的新陈代谢,增加氧和葡萄糖的利用,改善智能障碍,促进DA的转换,刺激神经传导,增强蛋白质的合成,改善学习和记忆能力等。

  2)其他:提高脑动脉血氧含量,增加脑动脉血氧分压和血氧饱和度,改善大脑微循环状态。素高捷疗:能促进缺血状态下脑细胞线粒体的呼吸,提高ATP的产生,激活脑组织功能及网状内皮系统的功能。银杏叶提取物:提高脑缺氧的耐受性,增加大脑能量的代谢,清除自由基等。

  4、钙离子拮抗剂

  脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛注意和重视。在含有神经元纤维缠结的脑细胞核来源于AD病人的成纤维细胞,均可见得钙的堆积。

  常用药物有

  1)尼莫地平:能选择性地抗樟脑血管,增加脑血流量。在神经元中具有强的钙拮抗作用,促进受伤神经元的再生,改善学习和记忆能力。剂量为120—180mg/d。

  2)盐酸氟桂利嗪(西比灵):能选择性地抗樟脑血管,增加脑血流量,从而预防缺血、缺氧引起神经细胞内钙离子增多所致的细胞损害。

  5、神经营养因子

  是耙组织分泌的特异性蛋白分子,有促进和维持神经细胞生长、存活、分化和执行功能的作用,但不刺激细胞分裂。目前严重比较深入的药物有神经生长因子、脑源性神经营养因子等。

  6、抗氧化剂

  衰老过程中,脑组织物质和能量代谢异常导致大量自由基产生。AD病人尸检发现,脑组织中自由基生成增加,脂质严重过氧化,线粒体的DNA明显受损。另外,沉积在AD病人脑中的β-淀粉样蛋白通过对血管的氧化性损伤可导致神经变性作用。常用的抗氧化剂有虾青素、辅酶Q10、维生素E、花青素、叶黄素、司来吉林等,其中以虾青素抗氧化力最强,植物提取的纯天然抗氧化剂可长期服用,能延缓AD的发展过程。

  7、雌激素

  美国的一项研究发现,雌激素替代疗法可以明显延缓AD的发射,但其作用机理尚不清楚。能否推荐雌激素疗法用以延缓或防止AD,尚须进行前瞻性临床试验,以期了解雌激素的剂量和用药时间,以及对老年绝经后妇女的安全性。

  8、中医

  自古就有文献记载一般多从脑、心肾等不同脏腑及气、血、痰、瘀、火、郁等病机论治。近年日本对AD病人应用当归芍药散、钩藤散及黄连解毒汤等从郁、风、热、毒等角度进行研究,认为AD有一定改善学习记忆功效。

  针对疗法

  1、3R智力激发法。

  1)1R:往事回忆——用过去事件和相关物体通过回忆激发记忆;

  2)2R:实物定位——激发老年痴呆者对于其有关的时间、地点、人物、环境的记忆;

  3)3R:再激发——通过讨论思考和推论激发病人智力和认智能力。

  2、球体涂色法。直径20cm的圆球被曲波线划成6个区,涂红、黄、蓝三种颜色,不能相邻的两个或几个区均涂一种颜色,不限时间。

  3、血管弱激光照射法。He—Ne激光(λ=832.8nm)≤输出5mV,通常1.0—2.5mV,可善由衰老所致的多系统失调,使神经递质、生物胺类受体功能得以恢复。

  4、亮光疗法。用于治疗AD患者的睡眠与行为障碍。AD患者的睡眠觉醒节律破碎而零乱,白天睡眠时间增多,夜间睡眠时间减少。方法:每天上午9-11时,采用3000—5000LX的全光谱荧光灯照射,灯距1m,持续4周,可提高警觉水平,减少白天睡眠时间,使夜间睡眠得以整合,减少引起的异常行动。

四、如何预防阿尔茨海默症

  1、诊断AD后平均生存期为6—8年,由于还没有特别有效的药物可以逆转或终止疾病的发展,所以护理工作就特别重要。绝大多数痴呆病人和病人的绝大多数时间需要在家庭得到护理,而且病人多半(约70%)死于感染。

  因此家属和家政服务员学习、掌握护理技能十分必要。对病人要哄,不可给予刺激,让病人生活在和睦的气氛中十分必要。要预防感染,有感染早医治

  2、AD的预防正在受到重视,流行病学研究显示女性、曾患甲状腺疾病、头部外伤、文化程度低和从事简单劳动都是一些危险因素。绝经后的女性老人在医生指导下应用雌激素,可减少AD发病率,但是预防智力下降的最可靠最主要的办法是多用脑,多用脑可激活神经元的功能。

  老年朋友除做适当体力锻炼外,有兴趣、有条件的还可以参加各种学习,如电脑、外语、琴棋书画和参予适当的社交活动,保持活力或健康的老年是可以争取的。与安心感等药物以外的手段也被认为对患者的失眠,不安等症状有效。

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