2017-04-17 16:04 来源:网友分享
对原发病的治疗 胰性脑病是在重症胰腺炎的基础上发生的脑组织炎症反应。脑部病变的轻重与胰腺炎的轻重直接相关。因此应首先治疗胰腺炎症。主要的治疗方案有:
⑴禁食、胃肠减压,减少胃肠液对胰腺的刺激,降低胰腺的分泌。
⑵抑制胰酶分泌:5-氟尿嘧啶(5-FU)有强烈抑制胰腺腺泡内DNA、RNA的合成作用,抑制胰腺外分泌。生长抑素(善宁或思他宁)抑制胰液、胆汁、胃液等消化液的分泌,可减少胰酶对周围组织的进一步损伤。
⑶使用抗生素:合理选用抗生素,对长期使用第三代头孢类抗生素者,常规加用抗真菌药物,防止霉菌感染。
⑷静脉营养、纠正水电解质平衡及酸碱平衡。重症胰腺炎患者长期禁食,易出现代谢障碍。
⑸胰岛素治疗:胰腺炎往往胰岛功能受损,血糖调节功能下降。应用胰岛素控制血糖。应用时要定时监测血糖并根据血糖值及时调整胰岛素的用量。
⑹手术治疗:当并发严重的腹腔间隙综合征、急性梗阻性化脓性胆管炎或腹腔感染时,只要全身情况许可,应尽早手术。早期引流胰液和胆汁,避免胰液激活对于治疗SAP和PE有重要意义并且有较高的治愈率。对于手术指征不明显的,盲目手术会造成“二次打击”,加重各脏器的损伤,包括脑组织。应慎重选择手术。
胰腺脑病综合征通常在胰腺急性炎症1周左右起病;极少数发生在疾病恢复期,在急性胰腺炎趋于恢复期时(2周后)出现,则被定义为迟发性胰性脑病。持续1d 至数周。其主要脑部临床表现为:
1.精神症状 主要表现为烦躁不安,进而出现幻觉、定向障碍,谵妄或昏迷等精神症状。
2.脑膜刺激征 表现为弥散性头痛、头晕、呕吐、颈强直、巴氏征阳性,大多数合并有精神运动兴奋,少有颅内高压。
3.神经症状 表现痉挛、震颤,失语等,并可出现在颅神经麻痹,肌张力增强,腱反射亢进,病理反射及共济失调等。
4.脑脊髓病综合征 角膜反射迟钝,水平性眼球震颤,耳聋,吞咽困难,运动性或感觉性失语,面瘫,痉挛性瘫痪,四肢强直肌肉疼痛、反射亢进或迟钝,腹壁反射消失,锥体束征和局灶性神经损害。有时可有去皮质状态、共济失调、癫痫样发作和复视等
这些症状随胰腺炎的好转而恢复。但如出现眼球震颤,则预后较差。
(1)主诉不清:常常腹痛程度较轻或者没有明显腹痛,反而以呕吐、腹胀为主诉更多,症状就像一般的胃炎;
(2)虽然症状轻,但是体征重:除了常见的中上腹部压痛伴肌张力升高以外,其他脏器功能受损的体征反而更突出,比如心动过速、呼吸频率增快、氧饱和度低且不易纠正、早期出现肺底啰音……所以,鉴别诊断里边除了前边提到的不典型心肌梗塞、包裹型穿孔、闭袢性肠梗阻之外,还要加上什么肺部感染、肺梗死、心力衰竭、肠系膜血栓形成等等危急重症的鉴别,在入院时需要针对性完成的检查就多了去了……所以挨个排除吧!
(3)生化指标差:拿到第一份化验报告一看,简直是一塌糊涂,常常比患者的主观感觉差多了——酸中毒、电解质紊乱、高血糖、心肌损伤、肾功不全……
(4)治疗难度大:首先,胰腺炎引起肠蠕动减弱,大量液体滞留在肠道,再加上呕吐,极易引起患者有效血容量不足和电解质紊乱,比如低钾血症和肾前性肾功能不全,这两项就需要我们大量补液;虽然患者可能平时还算是一个活动耐量尚可的老年人,但是已经有的高血压、糖尿病、高血脂等疾病已经使心脏有潜在的损伤了,加上胰腺炎发作后炎症因子、酸中毒、电解质紊乱等对于心脏的直接损伤,患者心力衰竭风险极高,使得大量补液无法完成,这就带来了治疗上的第一个矛盾:
1.血生化指标 检查多无明显异常。近年来,鲜海涛等对血清髓鞘碱性蛋白进行了检测,结果其血清MBP水平均高于未发生PCS的急性胰腺炎患者,其阳性率可达100%。
2.脑脊液 脑脊液检查可见少量淋巴细胞,蛋白正常或轻度升高,糖及氯化物正常。
3.脑电图 所有PCS均有不同程度的脑电图改变,表现为轻、中度广泛性慢波,同步性θ及δ波,与临床病程平行,治疗后有不同程度好转。
4.头颅CT 检查可发现脑组织灶性坏死和多发性软化灶,脑梗死灶,小灶性出血,脑膜有强化表现及脱髓鞘改变等,但均无特异性。MR I的诊断价值较CT高。
5.头颅MRI MRI影像学表现中,病灶主要位于脑室系统周围,如背侧丘脑、四叠体及乳头体等部位,这与维生素缺乏所导致的部位损害几乎一致。病灶分布对称、呈片状是其特征。由于PCS引起脑细胞的代谢障碍、水肿,引起通透性改变从而造成脑细胞脱髓鞘损伤,故在T1W1上呈稍低信号,T2W1为混合高信号,但由于病灶靠近脑室系统,受脑室内的脑脊液影响, T2W 1上呈现的高信号病灶易被高信号的脑脊液掩盖,而不能显示清晰,但FLA IR序列抑制了脑脊液信号,所以显示得病灶比T2W1更加清楚。DW 1呈稍高或高信号,这可能为病灶区神经原变性导致细胞毒性水肿,引起弥散明显下降