高度近视眼睛看不清楚什么东西 同时它会引发哪些并发症

一、高度近视会遗传吗

　　在我国一般人群中，约有15是近视眼基因的携带者。

　　高度近视是常染色体隐性遗传病，也就是有关近视的一对基因都是本病的致病基因才发病。若是只是他的中一个基因是致病的，而另一个基因是正常的，则不发病，只是致病基因携带者。譬如父亲母亲亲都不是近视眼，但他们都是高度近视基因携带者，在他们本人不显示近视，但他们俩的致病基因遗传给孩子，使孩子具备了两个近视基因，故而使孩子成了近视眼。

　　高度近视眼的男人与高度近视眼（600度以上者）的女子连系，后世发病的机缘在90%以上。若是与近视眼基因携带者连系，后世可能有对折是高度近视，而同正常视力或中低度近视者连系，后世发生近视眼的机缘是110%

　　眼形是遗传的，而且大眼睛相对小眼睛是显性遗传的。这对小眼睛的人来讲，无疑是件欢快的事，不管自己若何，只要配偶是大眼睛，生的孩子大眼睛的可能性大一些。

　　刚生下来是单眼皮的话，不用过度管忧，说不定会变呢！据统计，幼儿双眼皮只不外20%，中学生有40%，到年夜学生时约占到50%。

　　眼球颜色的遗传遵循：黑色等深颜色相对浅颜色是显性遗传。也就是说，假如你恋慕蓝眼睛的话，即使你选择了蓝眼睛的爱人，可因为你是黑眼睛，你生的孩子不会是蓝眼睛的。

二、高度近视的病理生理是什么

　　眼轴变长是近视眼的病理解剖学基础。主要病变在眼球后部，眼球呈梨形或蛋形。

　　（1）角膜 高度近视眼的角膜后弹力层可能破裂。

　　（2）巩膜 近视眼巩膜变薄是病理改变特征之一。纵行纤维变薄，横行纤维分离或消失。这与巩膜胶原异常有关。

　　（3）睫状体 主要表现为萎缩，可局限于环形纤维。

　　（4）玻璃体 由于变性、液化，正常网架结构破坏，灰色纤维及空泡增加。周边可发生粘连，后部可出现脱离。

　　（5）脉络膜 主要改变为脉络膜进行性萎缩与变薄，包括变性、黑色素细胞破坏及出现新生血管。 弹性层裂开，呈现漆裂纹

　　（6）视盘 由于眼球向后伸长，视盘周围脉络膜因受牵引，从视盘旁脱开。Bruch膜亦在此终止，视网膜外层及色素上皮层缺如处暴露巩膜，从而形成白色弧形斑区。

　　（7）视网膜 主要表现为退行性变化。包括萎缩和变性。视网膜色素上皮细胞正常的六角形排列为不规则细胞层所取代。细胞外有很多色素。Bruch膜裂开处色素增生、堆积。在黄斑区可形成环状Fuchs斑。弹力层缺失，使视网膜-脉络膜融合在一起，最后出现瘢痕与色素。脉络膜新生血管可穿过Bruch膜破裂处长入视网膜下，形成网膜下新生血管膜。新生血管破裂造成黄斑出血。玻璃体可贴附并牵引萎缩的视网膜。可引起视网膜裂孔及脱离。

三、高度近视的疾病鉴别

　　（1）年龄相关性黄斑变性（ARMD） 可出现脉络膜新生血管（CNV），黄斑区表现类似于高度近视，但有典型的玻璃膜疣，无上述近视性视盘改变。

　　（2）眼组织胞浆菌病 视盘周围萎缩，有脉络膜新生血管的危险。一色素环把视盘和视盘周围萎缩区分离开，而近视弧把萎缩区域和相邻视网膜分离开。全眼底散在圆形凿除状脉络膜瘢痕。

　　（3）视盘倾斜 不规则视盘合并有弧形巩膜，常向鼻下方倾斜。从视盘发出时血管形态不规则（位置与正常相反），眼底有朝向倾斜方向（鼻下方）的扩张。许多患者有近视和散光，无脉络膜视网膜变性或漆裂纹。

　　（4）脑回状脉络膜视网膜萎缩 罕见。出现于儿童时期的视网膜中周部多发性、边界清晰的脉络视网膜萎缩斑，逐渐融合并累及眼底的大部分区域。血鸟氨酸水平升高。患者常有高度近视。为常染色体隐性遗传。

　　（5）眼弓形体病 边界清晰的脉络视网膜瘢痕，无典型的脉络新生血管（CNV），活动期表现为视网膜炎和玻璃体炎。

四、高度近视引发哪些并发症

　　（1）玻璃体病变 由于眼轴延长，玻璃体腔增大，促使玻璃体进行性变性，从而相继发生液化、浑浊及后脱离。

　　（2）白内障 由于眼内血循环障碍及组织变性等异常，晶状体亦可受累，主要表现为晶状体混浊。

　　（3）青光眼 合并开角型青光眼比正常眼多六到八倍，正常眼压性青光眼及可疑青光眼的比例也明显高于其他人群。

　　（4）黄斑病变 常见黄斑出血、黄斑变性、黄斑裂孔。

　　（5）视网膜脱落 是高度近视的常见并发症，发生率八倍或十倍于其他人群。原发性或孔源性视网膜脱离者中，近视眼所占比例可高达70%以上。

　　（6）后巩膜葡萄肿（posterior scleral spaphylomn） 变性近视眼由于眼球自赤道部向后过度延伸，后极部巩膜明显变薄，发生局限性扩张，在眼内压在作用下，巩膜膨出，而形成大小不等的后巩膜葡萄肿。其发生与屈光度的高低及眼的长短明显相关。

　　（7）弱视。

　　（8）斜视 由于调节和集合功能异常及相互关系失调，常伴有隐性外斜或显性外斜。