2016-12-10 14:37 来源:网友分享
胸腔感染主要是继发性感染,致病菌往往来自胸腔内脏器,如肺、食管等,绝大多数来自肺病。
肺部感染病灶如肺炎直接侵犯胸膜或病灶破溃病菌直接进入胸腔,可产生急性脓胸。常见的致病菌有肺炎双球菌、链菌、金黄色葡萄球菌。小儿以金黄色葡萄球菌性脓胸为多见。
其他常见的致病菌还有革兰阴性杆菌如大肠杆菌、变形杆菌、产气杆菌及沙门菌属等。结核杆菌和真菌比较少见。
肺脓肿破溃往往产生脓气胸,甚至产生张力性脓气胸,可形成支气管胸膜瘘,而成为混合性感染。若有厌氧菌感染则形成腐败性脓胸,脓液含有坏死组织,并有恶臭气味。
食管、气管、支气管和肺手术均为污染手术,并非无菌手术,如术后抗生素使用不当,仍可能发生感染,而形成脓胸,如果术后发生食管吻合口瘘或支气管残端瘘,则更容易发生脓胸。
肺大泡破裂引起的自发性气胸多数并无感染,但在治疗过程中,如反复胸腔穿刺或长期闭式引流,则可能发生继发感染形成脓胸。
胸部外伤时致病菌,甚至一些异物如衣物碎片、骨片、弹头、刀尖等被带入胸腔,并残留在胸腔内,则很容易形成脓胸。如果外伤造成胸壁开放性伤口,或者损伤食管、支气管、肺等,使胸腔与外界相通,也会形成脓胸。
肝脓肿、膈下脓肿、肾周围脓肿均可以直接侵犯胸膜或破溃入胸腔,也可以经淋巴回流,导致胸腔感染而形成脓胸。
败血症或脓毒血症时,致病菌经血液循环进入胸膜腔,而形成化脓性病灶,导致脓胸,尤其是婴幼儿和年老体弱的患者,脓胸往往是全身感染的一部分,病情较重,预后不佳。
自发性食管破裂、纵隔畸胎瘤继发感染破入胸腔也是形成脓胸的原因。
致病菌进入胸腔后,引起组织炎性改变,脏壁两层胸膜充血、水肿,失去胸膜的光泽和润滑性,渗出稀薄、澄清的浆液。渗出液中含有白细胞及纤维蛋白,但细胞成分较少,这时属渗出期。如在此时给予各楹有效的治疗,及时排出积液,肺可以充分复张,对肺功能影响不大。
如果在渗出期未得到及时有效的治疗炎症继续逐渐发展,渗液、纤维蛋白及中性粒细胞甚至脓细胞逐渐增多,积液由澄清转为混淆,进一步成为脓性,纤维蛋白沉积在脏壁两层胸膜表面,成为纤维素膜,此时属纤维化脓期。纤维素膜质软而脆,逐渐机化韬性增强,形成胸膜粘连,使脓胸趋向局限化,即形成局限性或包裹性脓胸,肺组织的膨胀受到限制,但对呼吸循环的影响相对较小。局限性或包裹性脓胸可发生在肺叶间、肺底和膈肌上方、胸腔后外侧以及纵隔面等处。如果感染未得到控制,继续发展,范围扩大而波及整个胸腔,就形成全脓胸。积液压迫肺组织使其萎陷,并将纵隔推向健侧,造成呼吸循环障碍,如果合并支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘,则形成脓气胸,对呼吸循环的影响更大。
不同的致病菌产生不同性状的脓液,肺炎双球菌性脓胸的脓液多为黄色或黄绿色,较粘稠,含有大量纤维素,较易形成粘连。溶血性链球菌性脓胸的脓液为淡黄色较稀薄,纤维素少,胸膜粘连轻,不易局限。金黄色葡萄球菌性脓胸的脓液黄色稠厚的液体,有时呈糊状,纤维素多,粘连出现快而重,常形成多房性脓腔。绿脓杆菌性脓胸的脓液为绿色。大肠杆菌性、粪产碱杆菌性脓胸的脓液稀薄常有粪臭味,组织坏死严重,不易局限常形成全脓胸。厌氧性链球菌、梭状杆菌、螺旋体性腐败性脓胸的脓液常具有强烈的腐败恶臭味。产气性细菌性脓胸,常形成脓气胸。
急性脓胸经过有效抗生素的治疗并及时排出脓液,炎症可逐渐消退,仅在胸膜腔内残留一定的粘连和胸膜肥厚。如果未得到及时有效的治疗,急性脓胸逐渐转为慢性脓胸,脓液中的纤维素大量沉积在胸膜上,胸膜中的毛细血管及纤维母细胞向纤维素内生长,成为肉芽组织,机化成为较厚的、致密包膜,即胸膜纤维板,此时属机化期。广泛、坚硬的胸膜纤维板包裹肺组织,并严重限制胸廓的运动,使胸廓内陷,纵隔移位,呼吸功能严重减退。
临床表现
继发于肺部感染的急性脓胸往往是在肺部感染症状好转以后,又再次出现高热、胸痛、呼吸困难、咳嗽、全身乏力、食欲不振等症状,患者常呈急性病容,不能平卧或改变体位时咳嗽,严重时可出现发绀。患侧呼吸运动减弱,肋间隙饱满、增宽,叩患侧呈实音并有叩击痛,如为左侧积液心浊音界不清、如为右侧积液则肺肝界不清,纵隔心脏向健侧移位,气管偏向健侧,听诊患侧呼吸音减弱或消失或呈管性呼吸音,语颤减弱。
局限性包裹性脓胸的阳性体症多不典型,仅在病变局部有某些阳性体症,不易发现。
辅助检查
CT检查
:脓胸表现为与胸壁平行的弓形均匀致密影,变动体位可以确定积液能否移动。大量积液进入肺裂,可将下肺向内向后压迫移位。大量积液紧邻肝右叶后缘,CT扫描显示肝右叶后缘模糊,分不清界线。这是胸腔积液的特征性改变,称为“交界面征”。
B超
:在早期还没有纤维素沉着形成胸膜肥厚时,液体内没有沉渣,液性暗区清亮,其内没有光点。当有大量积液时,肺组织受压,肺内气体被吸收,超声可见到在大片液性暗区内有一个三角形的致密影,且随呼吸浮动。当探头靠近横膈时,可见到圆弧形光带的膈影,后者与胸壁形成一楔形夹角,即肋膈角。
急性脓胸如果未经严格治疗会逐渐转为慢性脓胸,脓液中的纤维素大量沉积在胸膜上,胸膜中的毛细血管及纤维母细胞向纤维素内生长,成为肉芽组织,机化成为较厚的、致密包膜,即胸膜纤维板,此时属机化期。广泛、坚硬的胸膜纤维板包裹肺组织,并严重限制胸廓的运动,使胸廓内陷,纵隔移位,呼吸功能严重减退。从来引起呼吸系统方面的疾病。脓胸并发假性胸壁疝很少见。本病的特点是:胸壁半圆囊肿物,质软,易被压缩,局部呈反常呼吸。本症多并发于未及时治疗的婴幼儿急性脓胸患者。因婴幼儿胸壁肌层薄弱,肋骨柔软易被撑开,大量胸腔积液、咳嗽、哭闹等长期的胸内高压冲击有可能迫使壁层胸膜撑开肋间及肌层疝至皮下,导致本症的发生。本症的好发部位为上胸壁,这是由于上胸壁较固定,前胸壁肋间隙较宽,对胸内压的缓冲能力较下胸壁差,在同样的胸内压下,上胸壁所受压力相对增大之故。假性胸壁疝局部无需处理,随着原发病的治愈,胸腔负压逐渐恢复,囊肿也会自行缩小或消失。