小儿贫血是什么原因引起的 小儿贫血怎么办

一、小儿贫血的分类

　　1.失血性贫血

　　(1)急性失血 如外伤，出血性疾病等。

　　(2)慢性失血 如肠道畸形、溃疡病、钩虫病、肠息肉、特发性肺含铁血黄素沉着症等。

　　2.溶血性贫血

　　(1)红细胞内在缺陷 ①红细胞膜缺陷 如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症。②红细胞酶缺陷 如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症、丙酮酸激酶缺陷症等。③血红蛋白合成与结构异常 如地中海贫血、异常血红蛋白病等。

　　(2)红细胞外在异常 ①免疫因素 存在破坏红细胞的抗体，如新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物所致免疫性溶血性贫血等。②感染因素 因寄生虫、细菌毒素、溶血素等破坏红细胞。③化学物理因素 如苯、铅、砷、蛇毒、烧伤等可直接破坏红细胞。④其他 如脾功能亢进。

　　3.红细胞生成不足

　　(1)缺乏造血物质 缺铁性贫血，营养性巨幼细胞性贫血。

　　(2)骨髓抑制 再生障碍性贫血、严重感染、恶性肿瘤等。

二、小儿贫血的原因

　　1.营养性缺铁性贫血

　　营养性缺铁性贫血是小儿贫血中最常见的一种类型。临床主要特点为小细胞低色素贫血，常见于6个月到2岁的小儿。

　　(1)体内贮铁不足 胎儿期从母体所获得的铁以妊娠最后三个月为最多。正常足月新生儿体内贮铁量约为250～300mg(平均60～70mg/kg)。贮存铁及出生后红细胞破坏所释放的铁足够出生后3～4个月内造血之需。如贮铁不足，则婴儿期易较早发生缺铁性贫血。母患严重缺铁性贫血、早产或双胎致婴儿出生体重过低，以及从胎儿循环中失血(如胎儿输血至母体或输血至另一孪生胎儿)，都是造成新生儿贮铁减少的原因。出生后延迟结扎脐带，可使新生儿多得35mg铁。

　　(2)铁摄入量不足 饮食中铁的供给不足为导致缺铁性贫血的重要原因。人奶和牛奶含铁量均低，不足婴儿所需，如单用奶类喂养又不及时添加含铁较多的辅食，则易发生缺铁性贫血。由于长期腹泻、消化道畸形、肠吸收不良等引起铁的吸收障碍时也可导致缺铁性贫血。

　　(3)生长发育快 随体重增长血容量相应增加，生长速度愈快，铁的需要量相，对愈大，愈易发生缺铁。婴儿至一岁时体重增至初生时的3倍，早产儿可增至5～6倍，故婴儿期尤其是早产儿最易发生缺铁性贫血。

　　(4)铁的丢失或消耗过多 食物过敏、肠息肉、美克尔憩室、钩虫病等也可引起肠道失血。失血1ml就相当于失铁0.5mg，长期小量失血都是发生缺铁性贫血的重要原因。长期反复患感染性疾病，可因消耗增多而引起贫血。

　　2.营养性巨幼细胞性贫血

　　营养性巨幼细胞性贫血是缺乏维生素B12和/(或)叶酸所致的一种大细胞性贫血。临床特点为贫血、神经精神症状、骨髓中出现巨幼红细胞、用维生素B12和/(或)叶酸治疗有效。

　　维生素B12和叶酸都是细胞DNA合成所必须的物质，是重要的造血原料，缺乏这两种物质可引起贫血，维生素B12主要存在于动物性食物中，故常见于素食乳母喂养或胃肠道吸收障碍的小儿。叶酸广泛存在于各种蔬菜水果中，羊奶中缺乏叶酸，故叶酸缺乏常见于仅以羊奶喂养或严重营养不良、肠道吸收障碍者。

　　3.溶血性贫血

　　溶血性贫血指红细胞寿命缩短，破坏增加，骨髓造血增强但不足以代偿红细胞的损耗所致的一类贫血，特点为贫血、黄疸、肝脾肿大、网织红细胞高及骨髓幼红细胞增生。

三、小儿贫血的临床表现

　　1.营养性缺铁性贫血

　　任何年龄均可发病，以6个月至2岁最多见。起病较为隐匿，不少患儿因其他疾病就诊时才被诊断。

　　(1)一般表现 皮肤、黏膜逐渐苍白或苍黄，以口唇、口腔黏膜及甲床最为明显。易感疲乏无力，易烦躁哭闹或精神不振，不爱活动，食欲减退。年长儿可诉头晕、眼前发黑，耳鸣等。

　　(2)造血器官表现 由于骨髓外造血反应，肝、脾、淋巴结常轻度肿大。年龄愈小，病程愈久、贫血愈重，则肝脾肿大愈明显，但肿大程度罕有超过中等度者，淋巴结肿大程度较轻，质韧。

　　(3)其他症状和体征 由于上皮损害可出现反甲，口腔黏膜及肛门发炎，舌乳头萎缩等。消化系统症状常有食欲低下，异食癖，时有消化不良、呕吐或腹泻。呼吸，脉率可代偿性加快，心前区可听到收缩期杂音。贫血严重者可有心脏扩大，甚至并发心功能不全。

　　2.营养性巨幼细胞性贫血

　　6个月～2岁的婴幼儿多见。常为母乳喂养而未添加辅食(尤其乳母长期素食或维生素吸收障碍)者、长期仅进食植物性食物或单纯羊奶喂养者。既往患慢性腹泻，或长期服用甲氨蝶呤、苯巴比妥等药物。

　　患儿皮肤呈腊黄色，呈虚胖或颜面略浮肿。头发细黄、稀疏。可出现精神神经症状，与贫血程度不完全平行。维生素B12缺乏者出现神经系统症状和体征，如反应迟钝，少哭不笑，智力、运动发育落后甚至退步，严重时可出现神经器质性病变，如肢体不规则震颤、踝阵挛。叶酸缺乏不发生神经系统症状，但可出现神经精神异常，如烦躁、易怒。患儿常食欲不振、恶心、腹泻、腹胀、舌炎，可伴肝脾肿大。

　　3.溶血性贫血

　　苍白、黄疸为突出表现。

　　(1)急性溶血 起病急骤，常伴高热、寒战、恶心、呕吐、腹痛及腰背痛、血红蛋白尿或胆红素尿。重者可心力衰竭、急性肾功能衰竭。

　　(2)慢性溶血 起病缓，病程长，多有间歇发作。在慢性病程中，常因感染、劳累或情绪紧张等因素诱发“溶血危象”，贫血和黄疸突然加重，伴有发热、寒战、呕吐，脾肿大显著并有疼痛。病程中还可出现“再生障碍危象”，表现为以红系造血受抑为主的骨髓造血功能暂时性抑制，出现严重贫血、出血和不同程度的白细胞计数和血小板计数减少。此危象与微小病毒感染有关，呈自限性过程，持续数天或1～2周缓解。

四、小儿贫血的治疗办法

　　1.营养性缺铁性贫血

　　(1)查明和去除病因。

　　(2)防治感染。

　　(3)补充铁剂。

　　(4)纠正偏食习惯，根据消化能力，增加富于铁质的食品。

　　2.营养性巨幼细胞性贫血

　　(1)去除病因：如纠正患儿或乳母不良的饮食习惯，及时合理添加辅食。

　　(2)补充维生素B12和叶酸。

　　3.溶血性贫血

　　(1)支持治疗 应避免劳累、感染，避免使用可诱发溶血的药物。急性溶血或慢性溶血发生溶血危象时，应注意补液，碱化尿液，积极控制感染，纠正酸中毒和电解质紊乱。

　　(2)纠正贫血 急性溶血时血红蛋白下降至原来一半或慢性溶血引起重度贫血时，可输注悬浮红细胞。免疫性溶贫时，应输注洗涤红细胞，每次输入量以100ml为宜，输血速度宜慢。

　　(3)病因治疗 遗传性球形红细胞增多症可行脾切除术;遗传性红细胞酶异常时可输血、补充新鲜红细胞;珠蛋白生成障碍性贫血可行造血干细胞移植;自身免疫性溶血性贫血时可予激素及大剂量丙种球蛋白治疗。