2016-10-25 23:14 来源:网友分享
巨细胞病毒感染的治疗,可应用各种抗病毒制剂如GCV、抗巨细胞病毒的免疫球蛋白制剂、干扰素及转移因子等。但这些药物并不能解决根本问题,往往停药后病毒又潜伏地回升,鉴于此种病毒可能作为艾滋病的病因之一,各国学者均在致力于控制其感染的研究。最近,美国学者研制出两种活疫苗,初试后颇见效。一种是由AD169菌株研制成的;另一种是从TOWn菌株制成的,经非肠道给药后,已明显表现出有抗巨细胞病毒的效能,CMV抗体升高,导致免疫功能增强。
1.抗病毒药物 使症状缓解但不能清除感染。如阿糖胞苷阿糖腺苷以及阿昔洛韦(无环鸟苷)等对HCMV均能起到短暂的抑制作用。
2. 阿昔洛韦衍生物 更昔洛韦(丙氧鸟苷)效果较好。
对先天性感染:可用12mg/(kg·d)连续治疗6周疗法。不良反应有白细胞及血小板下降、肝功能异常,但停药后可迅速恢复正常,偶可致不可逆性无精症。
一、病毒分离
最好用唾液、尿液、生殖道分泌物、乳汁和白细胞,接种到人的成纤维细胞内繁殖和分离,细胞病变效应(CPE)在1天或数周后出现,经固定和HE染色后可观察到巨细胞,核内有内包涵体,核周晕圈及嗜酸性胞浆内包涵体,很象“猫头鹰眼”(owl′s eye)亦可用单克隆或多克隆抗体的荧光染色等方法检查。
二、血清抗体检测
最常用的有补体结合试验(CF)、间接免疫荧光试验(IIF)、免疫酶试验(EIA)、间接血凝试验(IHA)和放射免疫试验(RIA)等检测CMV-IgG和IgM抗体。当单份血清标本已确定既往有CMV感染时,应当立即留血清标本,以及间隔2周、4周、8周再留血清标本,结合病毒分离可作原发感染诊断。
三、DNA探针
已广泛应用于检测CMV,其中以32P标记的探针敏感性最高,对某些标本来说,杂交方法可能比病毒分离更敏感。
四、还有聚合酶链式反应(PCR)进行检验。
其它辅助检查
1.X线检查 肺部呈间质性肺炎表现。
2.B超 有肝脾肿大等改变。
3.脑电图 异常波形。
人巨细胞病毒(human cytomegalovirus)属于疤疹病毒属。由M、G、Smith(1958)由先天性巨胞包涵体病(CID)患者中分离出来。病毒粒子的直径为130—270毫微米,含分子量为32—64×106的DNA。对热不稳定,乙醚,氯仿能使其钝化。种的特异性强,在非人体细胞中不增殖,故不表现病原性。增殖时要用人胎儿的皮肤、肌肉、包膜和肺等的各初代培养细胞,以及WI-26,WI-38等细胞株。在感染此病毒的细胞中,可以见到核型包涵体(碱性)及质型包涵体。新分离株不能向培养液中释放有感染性的病毒。经过胎盘感染,可引起死产和早产,以及巨细胞包涵体病。也能见到后天性的感染症,此时一般是隐性感染,但容易因使用甾体激素及进行免疫抑制治疗而表现为活性化。
人群对于HCMV普遍易感,而且可以重复感染。
1.产前及出生后的早期感染 病毒存在于宿主咽部、唾液腺、子宫颈、阴道分泌物、尿液、精液、乳汁及血液中,可造成先天性感染、围生期感染以及出生后早期感染。围生期母婴传播最常见,包括经胎盘感染、经宫颈逆行感染、经产道感染。
2.产后感染 主要指产后水平感染,经哺乳而感染婴儿。由于病婴从口腔、呼吸道及尿液中可排放病毒,因此,婴儿中间可发生水平方式的传播,造成本病在婴儿间的感染。
1.先天性感染 受感染的胎儿除流产、死产外,活婴中约有5%表现为典型全身CID,即多系统、多脏器受累。新生儿CID的特征是单核-巨噬细胞系统和中枢神经系统受侵犯,如小于胎龄儿,小头畸形、黄疸、肝脾肿大、皮肤瘀斑、脑积水、脑组织钙化等。
据Boppana等(1992)106例的分析,本病的主要体征及症状为黄疸(67%),肝脾肿大(60%)、紫癜(76%)、小头畸形(53%)、体重过轻(50%)、早产(34%)以及脉络膜视网膜炎、脑积水、脑组织钙化和低钙惊厥等,严重者多在生后数天或数周内死亡;幸存者90%留有后遗症,如运动障碍、癫痫、生长迟缓、智力障碍、视力减退(视神经萎缩)、听力障碍(神经性耳聋)等。
另有5%表现为非典型的临床表现,其余90%均呈亚临床型。症状表现:以呼吸道和消化道系统症状为主,如刺激样咳嗽(呈百日咳样)、气促、发绀、间质性肺炎表现,肝脾肿大、黄疸、血小板减少性紫癜。
2.围生期感染 本病的病死率可达30%,肺炎合并呼吸衰竭为主要的直接死因。出生时多无感染症状,2~4个月后发病,多为亚临床型。
有研究发现孕早期HCMV原发感染,对胎儿神经系统的损害较孕中期和孕晚期再发性感染及继发性感染者重。