2017-06-21 10:20 来源:网友分享
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。i型呼吸衰竭的治疗:
一、病情较轻可在门诊治疗,严重者宜住院治疗,首先积极治疗原发病,有感染时应使用抗生素,去除诱发因素。
二、保持呼吸道通畅和有效通气量,可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易净)、盐酸溴己新(必嗽平)等药物.必有时可用尼可刹米、肾上腺皮质激素静脉滴注。
三、纠正低氧血症,可用鼻导管或面罩吸氧,严重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO2<7.32Kpa(55mmHg),PaCO2明显增高或有严重意识障碍,出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。
四、治疗酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。
i型呼吸衰竭的原因
是什么原因引起i型呼吸衰竭的呢?相信很多人都是不知道的,所以下面我们就一起来看一下吧。
1、呼吸道病变
支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺氧和二氧化碳潴留。
2、肺组织病变
肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等,可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。
肺水肿、成人呼吸窘迫综合征
3、肺血管疾病
肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤,使部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。
4、胸廓病变
如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
5、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
防治呼吸衰竭的有效方法
(1)防治原发病
针对引起呼吸衰竭的原发疾病进行预防,或在发病后及时进行积极处理。
(2)防止与去除诱因的作用
对于可能引起呼吸衰竭的疾病,还必须同时防止诱因的作用。有呼吸系统疾病的患者必须作手术时,应先检查病人的肺功能储备力。对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用,以免诱发急性呼吸衰竭。
对于可能引起呼吸衰竭的疾病,还必须同时防止诱因的作用
(3)畅通气道和改善通气
常用的方法有,清除气道内容物或分泌物;解除支气管痉挛;用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌;必要时作气管插管或气管切开术;给以呼吸中枢兴奋剂;掌握适应症,正确使用机械辅助通气。
(4)改善缺氧
呼吸衰竭时必定有严重缺氧,因此纠正缺氧,提高Pao2水平对每个患者都是必要的。其目的在于短期内争取使Pao2升至6.67~8.0kPa(50~60mmHg),动脉血氧饱和度升至85%左右。
1.分类
(1)按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留,或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来纠正。
(2)按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,如不及时抢救,会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事日常活动。
2.症状
除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现,如呼吸困难、急促、精神神经症状等,并发肺性脑病时,还可有消化道出血。
3.查体发现
可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。