气胸怎么治疗效果好 气胸该做什么检查

一、气胸是怎么回事

　　根据有无原发疾病，自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型。

　　诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便等。当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸。使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生气胸。据统计，有50%～60%病例找不到明显诱因，有6%左右患者甚至在卧床休息时发病。

　　1.原发性气胸 又称特发性气胸。它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性瘦长者。根据国外文献报道，这种气胸占自发性气胸首位，而国内则以继发性气胸为主。

　　本病发生原因和病理机制尚未十分明确。大多数学者认为由于胸膜下微小泡 (bleb)和肺大疱(bulla)的破裂所致。根据对特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查发现，是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础，即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕，可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大疱。细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用，从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。

　　某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因。即由于弹力纤维先天性发育不良，而弹性低下，肺泡壁扩张形成大泡而破裂。Marfan综合征(一种先天性遗传性结缔组织缺乏疾病)好发自发性气胸即是典型的例子。国外有家族性自发性气胸报道，宫氏报道725例自发性气胸中有11例家族史，木村报道同胞兄弟同时发生自发性气胸，可能意味着遗传因素的存在。

　　在本病的病因中，还有人提出“新膜理论”(neomembrane theory)、侧支通气障碍机制、大气污染学说等。

　　2.继发性气胸 其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致。常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性肺纤维化等)的基础上，细支气管炎症狭窄、扭曲，产生活瓣机制而形成肺大疱。肿大的气肿泡因营养、循环障碍而退行性变性。在咳嗽、打喷嚏或肺内压增高时，导致肺大疱破裂引起气胸。吴氏等报道的179例自发性气胸病因中，慢性支气管炎并发肺气肿者占首位(38.5%)，其次为肺结核占17.3%，特发性气胸为13.4%(第3位)、金黄色葡萄球菌性肺炎为12.3%(第4位)，余者为其他原因。

　　金黄色葡萄球菌、厌氧菌或革兰阴性杆菌等引起的化脓性肺炎、肺脓肿病灶破裂到胸腔，产生脓气胸。真菌或寄生虫等微生物感染胸膜、肺，浸润或穿破脏层胸膜引起气胸。支气管肺囊肿破裂等可并发气胸。此外，食管等邻近器官穿孔破入胸膜腔，应用正压人工通气，长时间使用糖皮质激素等也可引起气胸。

二、气胸有哪些症状

　　气胸症状的轻重取决于起病快慢、肺压缩程度和肺部原发疾病的情况。典型症状为突发性胸痛，继之有胸闷和呼吸困难，并可有刺激性咳嗽。这种胸痛常为针刺样或刀割样，持续时间很短暂。刺激性干咳因气体刺激胸膜所致。大多数起病急骤，气胸量大，或伴肺部原有病变者，则气促明显。部分患者在气胸发生前有剧烈咳嗽、用力屏气大便或提重物等的诱因，但不少患者在正常活动或安静休息时发病。年轻健康人的中等量气胸很少有不适，有时患者仅在体格检查或常规胸部透视时才被发现;而有肺气肿的老年人，即使肺压缩不到10%，亦可产生明显的呼吸困难。

　　张力性气胸患者常表现精神高度紧张、恐惧、烦躁不安、气促、窒息感、发绀、出汗，并有脉搏细弱而快，血压下降、皮肤湿冷等休克状态，甚至出现意识不清、昏迷，若不及时抢救，往往引起死亡。

　　气胸患者一般无发热，白细胞数升高或血沉增快，若有这些表现，常提示原有的肺部感染(结核性或化脓性)活动或发生了并发症(如渗出性胸膜炎或脓胸)。

　　少数患者可发生双侧性气胸，其发生率占自发性气胸的2%～9.2%，甚至达20%。年龄超过20岁者，男女之比为3∶1。以呼吸困难为突出表现，其次为胸痛和咳嗽。同时发现双侧异时性自发性气胸(即先发生一侧继之成为双侧性气胸)较双侧同时自发性气胸的发生率相对为高，达到83.9%。

　　部分气胸患者伴有纵隔气肿，则呼吸困难更加严重，常有明显的发绀。更少见的情况是于气胸发生时胸膜粘连带或胸膜血管撕裂而产生血气胸，若出血量多，可表现为面色苍白、冷汗、脉搏细弱、血压下降等休克征象。但大多数患者仅为小量出血。

　　哮喘患者呈哮喘持续状态时，若经积极治疗而病情继续恶化，应考虑是否并发了气胸;反之，气胸患者有时呈哮喘样表现，气急严重，甚至两肺布满哮鸣音，此种患者一经胸膜腔抽气减压，气急和哮鸣音即消失。

三、气胸应该做哪些检查

　　1.血气分析：显示PaO2降低，动脉-肺泡氧分压差增大。

　　2.X线表现 为诊断气胸最可靠的方法。可显示肺压缩的程度，肺部情况，有无胸膜粘连、胸腔积液以及纵隔移位等。

　　气胸的典型X线表现为外凸弧形的细线条形阴影，系肺组织和胸膜腔内气体的交界线，线内为压缩的肺组织，线外见不到肺纹理，透亮度明显增加。气胸延及下部则肋膈角显示锐利。少量气体往往局限于肺尖部，常被骨骼掩盖。嘱患者深呼气时，使萎缩的肺更为缩小，密度增高，与外带积气透光区呈更鲜明对比，从而显示气胸带。局限性气胸在后前位X线检查时易遗漏，需在X线透视下转动体位方能见到气胸。大量气胸时，则见肺被压缩聚集在肺门区呈圆球形阴影。若肺内有病变或胸膜粘连时，则呈分叶状或不规则阴影。大量气胸或张力性气胸显示纵隔和心脏移向健侧。气胸合并胸腔积液时，则具液气面，透视下变动体位可见液面也随之移动。若围绕心缘旁有透光带，应考虑有纵隔气肿。

　　根据X线胸片，大致可计算气胸后肺脏受压萎陷的程度，这对临床处理有一定的意义。

　　3.CT和MRI表现 胸部的CT检查：气胸的基本CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的压缩萎缩改变。一般应在低窗位的肺窗条件下观察，含极少量气体的气胸和主要位于前中胸膜腔的局限性气胸的诊断，X线平片可漏诊，而CT上则无影像重叠的缺点，诊断非常容易。多数学者认为，对外伤患者，尤其是进行机械呼吸器通气者，作CT扫描时，应对上腹部、下胸部的CT图像进行肺窗观察，以便发现隐匿型少量气胸;CT还可鉴别位于纵隔旁的气胸与纵隔气肿以及肺气囊，对有广泛皮下气肿存在的患者，CT检查常可发现X线平片阴性的气胸存在。

　　气胸的CT表现随气胸的类型、气体量的多少以及胸膜、肺原有疾病的不同而不同。含气的胸膜腔无肺纹理存在，密度与空气相同，内缘为线样脏层胸膜，无胸膜粘连时气胸腔呈半月形，胸膜有粘连时则呈不规则形，有时可见条索状粘连纤维组织，如同时伴有积液或积血则可见气液平，纵隔心脏常偏向健侧，严重者可出现纵隔疝，健侧肺组织纹理增粗，这是由于代偿性肺充血所致。

　　胸部的MRI检查：气胸在MRI上表现为低信号，如气体量很少，肺组织压缩不明显，则呈低信号，有时可能漏诊。胸腔内有大量的气体，肺组织明显压缩，呈中等信号团块状，纵隔偏向健侧，诊断容易。如伴胸腔积液，则呈气液平，积液在MRI上呈较低信号。MRI对伴发的胸腔积血非常敏感，在MRI加权图像上呈高信号。

四、气胸的一般治疗方法

　　1.一般治疗 气胸患者应绝对卧床休息，尽量少讲话，使肺活动减少，有利于气体吸收。适用于首次发作，肺萎陷在20%以下，不伴有呼吸困难者。单纯卧床休息，每天可吸收胸膜腔内气体容积的1.25%。如经1周肺仍然不膨胀者，则需要采用其他治疗措施。Chadha等报道持续吸入高浓度氧疗法(面罩呼吸)氧流量3L/min，可使气胸患者气体吸收率提高4.2%，肺完全复张时间缩短至平均5天(范围3～7天)，较一般卧床休息，肺复张所需时间明显缩短。有人报道用面罩吸纯氧治疗气胸，氧流量为10L/min，每次20min，2次/d，结果气胸吸收时间缩短。其机制是提高血中PO2，使氮分压(PN)下降，从而增加胸膜腔与血液间的PN差，促使胸膜腔内的氮气向血液传递(氮-氧交换)，加快肺复张。此法应注意氧中毒的发生，避免持续吸入高浓度氧。

　　2.排气疗法 适用于呼吸困难明显、肺压缩程度较重的病人，尤其是张力型气胸需要紧急排气者。

　　(1)胸膜腔穿刺抽气法：①方法：用气胸针在患侧锁骨中线第2前肋间或腋下区第4、第5或第6肋间于皮肤消毒后直接穿刺入胸膜腔，随后连接于50ml或100ml注射器，或人工气胸机抽气并测压，直到患者呼吸困难缓解为止。一般1次抽气不宜超过1000ml或使胸膜腔腔内负压在-0.196～0.392kPa(-2～4cmH20)为宜，每天或隔天抽气1次。如属张力型气胸，病情紧急，又无其他抽气设备时，为了抢救患者生命，可用粗针头迅速刺入胸膜腔以达到暂时减压的目的。②适应证：闭合型气胸，其他类型气胸的现场抢救与诊断。③本法的优缺点：本法简便易行，无需特殊设备和器械。但对开放型气胸、张力型气胸仅能达到测压，不能够解决排气，达到缓解症状的目的，而且直接穿刺抽气不慎时易穿破肺泡或肺大疱而加重气胸;反复穿刺容易引起感染;并且复发率高。

　　(2)胸腔闭式引流术：①方法：A.定位：单纯气胸者通常选择第2前肋间插入引流管;局限性气胸或有胸膜粘连者，应X线透视定位插管;液气胸需排气排液者，多选择上胸部插管引流，有时需置上、下2根引流管。B.操作：选择质软、刺激性小，外径细、内径大的硅胶管作引流管;用套管针插入胸膜腔，拔出针芯，插入硅胶管，或局部麻醉后切开皮肤，用血管钳分离软组织，将引流管插入胸膜腔。