怎么知道自己得了肥胖症 肥胖症患者怎么饮食

一、肥胖症是怎么回事

　　(1)遗传因素

　　流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍。Vanllallie对1333名出生于1965～1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖， 其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加，1～2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3，3～5岁肥胖者为4.7，6～9岁肥胖者为8.8，10～14岁者22.3，15～17岁为17.5。

　　(2)神经精神因素

　　已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核(VMH)，又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA)，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起重要作用。

　　(3)高胰岛素血症

　　近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。

　　胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。

　　(4)褐色脂肪组织异常

　　褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。

　　白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。

　　褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。

　　当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。

　　(5)其他

　　进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。

二、肥胖症自测

　　1.一般表现

　　单纯性肥胖可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20～25岁;但临床以40～50岁的中壮年女性为多，60～70岁以上的老年人亦不少见。约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈体重缓慢增加(女性分娩后除外)，短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。

　　肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。

　　轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。

　　2.其他表现

　　(1)肥胖症与心血管系统：

　　肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血的发生有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心、肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。

　　(2)肥胖症的呼吸功能改变：

　　肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低换气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低换气症为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征(Pickwickian’s syndrome)，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶见猝死的报道。

　　(3)肥胖症的糖、脂代谢：

　　进食过多的热量促进三酰甘油的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高三酰甘油血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常甚至出现临床糖尿病。体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI>35时，死亡率比正常体重者几乎增至8倍。中心型肥胖显著增加患糖尿病的危险度。

三、肥胖症怎样治疗

　　1.行为治疗

　　通过宣传教育使病人及其家属对肥胖症及其危害性有正确的认识，从而配合治疗、采取健康的生活方式、改变饮食和运动习惯，自觉地长期坚持是肥胖症治疗首位及最重要的措施。

　　2.控制饮食及增加体力活动

　　轻度肥胖者，控制进食总量，采用低热卡、低脂肪饮食，避免摄入高糖类食物，使每日总热量低于消耗量，多作体力劳动和体育锻炼，如能使体重每月减轻500～1000g而渐渐达到正常标准体重，不必用药物治疗。

　　中度以上肥胖更须严格控制总热量，女性患者要求限制进食量在5～6.3MJ(1200～1500kcal)/d，如超过6.3MJ/d者，则无效。男性应控制在6.3～7.6MJ(1500～1800kcal)/d，以此标准每周可望减重1～2磅。食物中宜保证适量含必需氨基酸的动物性蛋白(占总蛋白量的三分之一较为合适)，蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于1g。脂肪摄入量应严格限制，同时应限制钠的摄入，以免体重减轻时发生水钠潴留，并对降低血压及减少食欲也有好处。此外限制甜食、啤酒等如前述。如经以上饮食控制数周体重仍不能降低者，可将每日总热量减至3.4～5MJ(800～1200kcal)/d，但热量过少，病人易感疲乏软弱、畏寒乏力、精神萎顿等，必须严密观察。据研究，饮食治疗早期蛋白质消耗较多，以致体重下降较快而呈负氮平衡，当持续低热卡饮食时，发生保护性氮质贮留反应，逐渐重建氮平衡，于是脂肪消耗渐增多，但脂肪产热量约10倍于蛋白质，故脂肪组织消失量明显少于蛋白质组织量，而蛋白质相反合成较多时，反可使体重回升，这是人体对限制热卡后的调节过程，因此饮食治疗往往效果不显著，在此情况下，宜鼓励运动疗法以增加热量消耗。

　　3.药物治疗

　　对严重肥胖患者可应用药物减轻体重，然后继续维持。但临床上如何更好地应用这类药物仍有待探讨，用药可能产生药物副作用及耐药性，因而选择药物治疗的适应证必须十分慎重，根据患者的个体情况衡量可能得到的益处和潜在的危险(利弊得失)，以作出决定。

　　国际肥胖特别工作组2000年关于亚太地区肥胖防治指导意见：药物治疗只能作为饮食控制与运动治疗肥胖的辅助手段。有以下情况时可考虑药物治疗：①明显的饥饿感或食欲亢进导致体重增加;②存在相关疾病或危险因素，如IGT、血脂异常、高血压等;③存在肥胖相关性疾病，如严重的骨关节炎、睡眠阻塞性通气障碍、反流性食管炎等。以下情况不宜使用减肥药物：①儿童;②原先有过该类药物不良反应者;③孕妇及乳母;④正在服用其他选择性血清素再摄取抑制剂的病人。

　　目前获准临床应用的减肥药物只有奥利司他和西布曲明，但仍需长期追踪及临床评估。

　　奥利司他(orlistat)是胃肠道脂肪酶抑制剂。使食物中脂肪吸收减少30%，促进能量负平衡从而达到减肥效果。推荐剂量为120mg，3次/d，进餐时服药。不被胃肠道吸收，可见轻度消化系统副作用，如肠胃胀气、大便次数增多和脂肪便等。

　　西布曲明(sibutramine，β-苯乙胺)是中枢神经作用药物。抑制下丘脑去甲肾上腺素和血清素的再摄取，减少摄食，降低体重;还具有产热作用，可能与其间接刺激中枢交感传出神经、激活褐色脂肪组织中的β3肾上腺素能受体，导致其中葡萄糖利用增高有关。剂量为10～30mg，1次/d，早餐时服药。本药的副作用包括食欲降低、便秘、口干、失眠、轻、中度血压增高和心率增快等，需给予监测，有心血管并发症者慎用或不用。

　　　疗程计算：3个月为1个疗程，每隔1个月可停药1周。

　　药物减肥治疗计划的实施方法：在专科医师指导下，先按医嘱用药1～3个月，此期称为减重期。当体重下降到服药前的90%～95% (即体重减少了5%～10%)时，进入了维持期，1～2个月。如体重能稳定在减肥后的水平，可停药观察。如在观察期间体重增加、反弹，应恢复用药。

　　减肥治疗的早期，体重下降的较快，之后多进入平台期，不易下降，此与自身体重调节点有关。如能坚持并加大减肥力度，维持一段平台期后，仍可进一步减重。如果不坚持健康的生活行为方式，即使体重减轻之后仍会反弹。

四、肥胖症饮食原则

　　【冬瓜烧香菇】

　　配方：冬瓜250克，水发香菇50克。

　　制法：将冬瓜切成小方块，香菇浸泡后切块。锅中加油烧热，倒入冬瓜、香菇及泡香菇水，炯烧数分钟，加食盐、味精等调味，至熟即可。

　　功效：清热健脾。

　　用法：佐餐食用。

　　【荷叶粉蒸排骨】

　　配方：新鲜荷叶8～10张，猪小排骨1000克，粳米300～400克。

　　制法：荷叶洗净，一张切成四块备用。粳米，加八角茴香2只，用小火同炒。炒至粳米成金黄色时，离火冷却，磨成粗粉备用。将排骨洗净，切成大块，放入大瓷盆内，加酱油半碗，黄酒4匙，细盐半匙，味精、葱白少许，拌匀，腌浸2小时以上，并经常翻拌使之人味。然后，将每块排骨的两面，粘上一层炒米粉，用事先切好的荷叶将排骨包好，每包1～2块，视排骨大小而定，包紧扎牢。蒸笼底层垫上一张新鲜的荷叶，再将包好的排骨放入蒸笼，盖上笼盖

　　功效：健脾升清，祛瘀降浊。

　　用法：打开荷叶包，热食，佐餐食用。

　　【三花减肥茶】

　　配方：玫瑰花、玳玳花、茉莉花、川芎、荷叶各等份。

　　制法：将上药切碎，共研粗末，用滤泡纸袋分装，每袋3～5克。

　　功效：宽胸理气，利湿化痰，降脂减肥。

　　用法：每日1小袋，放置茶杯中，用沸水冲泡10分钟后，代茶饮服。

　　【炒魔芋】

　　配方：魔芋100克。

　　制法：魔芋和调料一起入锅中，翻炒后出勺即可。

　　功效：化痰散结，清热通便。

　　用法：佐餐食用。

　　【雪羹萝卜汤】

　　配方：荸荠30克，白萝卜30克，海蜇30克。

　　制法：三者切碎块，文火煮1小时至三者均烂即可。

　　功效：清热化痰，利湿通便。

　　用法：可随意食之。