j immunol：鉴别出机体免疫调节的新型分子机制

　　近日，一项刊登在国际杂志the journal of immunology上的研究报告中，来自布里斯托大学的研究人员获取了一项重要的研究发现，该研究或为后期开发新型疗法抵御慢性炎症提供了一定的线索和希望。

　　这项研究由威康信托基金会等机构提供资助，文章中研究者重点对一种所谓的诸如活性氧分子等危险信号进行研究，活性氧是由感染或伤口产生过程中死亡细胞或受损细胞产生的，其会影响接下来的机体免疫反应。研究者对过氧化氢影响机体t淋巴细胞活性的效应进行了研究，t淋巴细胞能够调节机体应对感染的免疫反应和伤口愈合的过程。

　　过氧化氢是一种早期的危险信号，同时其又是其它免疫细胞移动到伤口中所需要的分子，在伤口中这些免疫细胞就能够为机体抵御损伤或感染提供第一道防御屏障。通过对从健康人类志愿者机体中提取t淋巴细胞进行研究，研究小组阐明了t淋巴细胞的迁移能力，以及在过氧化氢和其它活性氧分子存在下对炎性刺激产生反应的能力。

　　研究者发现，相比对其它免疫细胞的效应而言，活性氧实际上会抑制t淋巴细胞向促炎性刺激的运动以及效应产生。研究者jennifer ball博士表示，从生物学上来讲，t细胞是免疫反应后期所需要的，其能够为机体提供特殊和长效的保护机制；这项研究中我们发现，过氧化氢是一种按照生物重要性顺序共同协调招募免疫细胞的关键调节子，一旦被其它炎性信号所招募，t细胞就会被过氧化氢所固定，随后就会被限制到炎性位点，这就能够促进炎症的解决；然而在一种病理学状况下，较高水平的活性氧分子就会促进t细胞迁移的广泛性抑制，同时还会延长慢性感染、炎性或者伤口的延期解决等。

　　这项研究中，研究者深入阐明了过氧化氢损伤t淋巴细胞运动的分子过程；值得注意的是，过氧化氢能够激活一种名为ship-1的分子，该分子是一种关键的负向调节蛋白，其能够抑制和促进细胞运动相关联的主要活性信号通路。利用激活ship-1的新型药理学工具，研究者就能够模拟ship-1分子的效应，从而就能够为研究者提供在t细胞驱动的病理学表现中靶向作用ship-1的机会，对于后其开发治疗诸如癌症、自身免疫疾病以及过敏症等疾病的新型疗法或将提供新的希望。