J immunol：过敏性皮炎的发病机制

　　过敏性皮炎是最常见的一种慢性的、发痒的、过敏性皮肤疾病。全球范围内有15%到20%的儿童受到该病的侵染。最近的研究表明，在过敏性皮炎的发病过程中，上皮细胞防护层的损伤以及Th2与Th22的紊乱是其重要的特征。另外，瘙痒以及金黄色葡萄球菌的慢性定植也是其的重要特征之一。然而，IL-22的表达、调节及功能的调节方式以及Th22与Th2的紊乱背后的机制并不清楚。

　　IL-22是IL-10超家族中的一员，它通过IL-22R1与IL-10R2组成的异源二聚体识别进而激活下游的信号。研究表明过敏性皮炎患者的皮肤组织中IL-22的表达量有着显著的升高。针对IL-22在过敏性皮炎中的作用机理，来自耶鲁大学的Tao Zheng课题组进行了深入研究，相关结果发表在最近一期的《Journal of immunology》杂志上。

　　首先，作者通过屋尘螨皮肤接种的方式诱导小鼠产生过敏性皮炎症状。通过检测，作者发现发病的小鼠炎症部位IL-22的表达水平有了明显的升高。为了证明IL-22的表达对于疾病的发生有着重要的作用，作者人为地提高了小鼠皮肤组织中IL-22的表达水平。结果显示，这一处理能够使小鼠产生慢性的瘙痒性皮炎的症状。另外，小鼠Th2细胞因子（IL-4，IL-13）的表达水平有了大幅的增高，而且其对金黄色葡萄球菌的耐受力也有了明显的下降。

　　之后，作者通过在IL-22转基因小鼠体内进行试验，发现小鼠在接受了表皮细胞过敏原刺激之后能够显著提高其患皮炎的严重程度。

　　进一步，作者发现IL-22能够上调角质细胞中GRP的表达水平，而GRP则能够提高IL-33以及GRP受体的表达水平。而这一现象在患有过敏性皮炎的患者体内能够被检测到。综上，作者证明了IL-22在过敏性皮炎中调节Th2细胞因子以及激活GRPR信号通路的作用。