李华彬教授本月连发Nature、Cell子刊文章

　　2016年07月23日讯 来自约翰霍普金斯大学医学院、上海交通大学等处的研究人员证实，MicroRNA-17通过靶向Foxp3转录因子的一些辅助调节因子，调控了调节性T细胞的功能。这一研究发现发布在7月19日的《免疫》（Immunity）杂志上。

　　上海交通大学附属新华医院的李华斌（Huabin Li）教授，及约翰霍普金斯大学医学院的潘帆（Fan Pan）博士为这篇论文的共同通讯作者。李华斌教授擅长鼻科疑难疾病的诊治，尤其是儿童扁桃体、腺样体肥大的手术治疗、过敏性鼻炎的免疫治疗、慢性鼻窦炎和鼻息肉的药物治疗和鼻内镜微创鼻窦及前颅底手术。

　　本月15日，李华斌教授还与西北大学Feinberg医学院的Deyu Fang博士合作证实，锚定在内质网膜上的泛素连接酶Hrd1是T细胞免疫的一个正调控因子，表明了Hrd1是一些自身免疫性疾病的潜在治疗靶点。

　　调节性T细胞（Treg）是一类可以调节其他多种免疫细胞功能的T细胞亚型，其正常生理功能对于体内免疫稳态维持必不可少。调节性T细胞功能失调与人类多种重大疾病，如自身免疫性疾病、感染性疾病、过敏性疾病、恶性肿瘤、移植排斥的发生、发展及治疗都密切相关。

　　FOX（forkhead box）是脊椎动物叉头样转录因子的总称，是一个具有多种功能的转录因子大家族，通常和细胞生长发育的调控有关。Foxp3是叉头样转录因子家族中的成员。研究表明，Foxp3与其他的辅助调控分子包括Eos协同作用决定了Treg细胞的转录标记和特征性的抑制表型。

　　在这篇文章中研究人员报告称发现，炎症细胞因子IL-6通过microRNA-17 （miR-17）积极抑制了Eos表达。当存在IL-6时Treg细胞中的miR-17表达增高，并且它的表达与Eos表达呈负相关。在体内外当miR-17过表达时会降低Treg细胞抑制活性，而当共表达缺乏miR-17靶位点的Eos突变体时这一效应获得缓解。此外，研究人员证实对miR-17进行RNAi可导致抑制活性增高。异位表达miR-17会通过解除对效应细胞因子编码基因的抑制，赋予Treg细胞效应器T细胞样特征。

　　因此，这些研究结果表明，miR-17通过靶向Eos和其他的Foxp3辅助调节因子为Treg细胞一个强有力的控制层面。

　　当前对于Treg细胞扩增和发挥功能的潜在分子机制仍不是很清楚。来自清华大学、法国巴斯德研究所的研究人员证实，蛋白质SUMO化修饰（SUMOylation）是调节性T细胞（Treg）扩增和发挥功能的必要条件。

　　来自美国La Jolla过敏与免疫研究所、清华大学和华东师范大学的研究人员证实，SHARPIN通过负调控T细胞抗原受体复合物控制了调节性T细胞（Treg细胞）。