BJP：抗氧化剂疗法或可抵御神经变性疾病

　　2016年08月03日讯 近日，刊登在国际杂志British Journal of Pharmacology上的一项题为“Redox-based therapeutics in neurodegenerative disease”的论述文章中，来自瑞典舍夫德大学的研究人员通过分析回顾，检查了抗氧化剂疗法治疗神经变性疾病的潜在作用，比如阿尔兹海默氏症、帕金森疾病、肌萎缩侧索硬化及多发性硬化症等。

　　研究者指出，参与氧化性应激的特定化合物或许看起来可以作为潜在的治疗靶点，比如研究者正在调查通过靶向作用已知的Nrf2通路来增加抗氧化活性的潜能，同时研究者也希望开发出一种有效抑制NADPH氧化酶的抑制剂，这些氧化酶是活性氧产生的主要来源。然而在神经变性疾病中限制氧化性应激反应的其它潜在策略还包括降低一氧化氮的产生，或者抑制细胞中线粒体的异常等。

　　此前刊登在Nature杂志上的一项研究论文中，索尔克研究所等机构的科学家通过研究揭示了突变的分子损伤腓骨肌萎缩症患者（CMT）神经系统的分子机制，CMT是一种影响个体移动能力及四肢感觉的机体障碍。研究人员希望通过对小鼠进行研究可以改善腓骨肌萎缩症的症状，从而帮助开发新型CMT疾病的疗法。

　　这篇综述文章中，研究者Gethin McBean博士认为，目前在对神经变性疾病的氧化性损伤的基础理解上还存在很多缺口，然而随着研究的深入，科学家们越来越能够接受很多疾病实际上都可以共用和损伤相关的氧化性压力的常见通路，而这似乎对于理解神经变性疾病的进展提供了新的线索，对于后期开发设计新型有效的治疗手段提供帮助。

　　神经系统变性疾病简介

　　神经变性病的临床特征为经过长时间的神经功能正常期后，隐匿起病，病程呈慢性进行性加重，可持续数年至数十年。这类疾病与炎性疾病、代谢性疾病不同，常不能确定精确的发病时间，如果仔细询问病史，常能使患者和家属回忆起一些存在已久但未引起注意的细微症状。症状出现在病理变化过程的后期，当神经细胞丧失的程度达到或超过一定的阈值才会出现。

　　这类疾病的家族聚集现象具有十分重要的意义，但家族中多名成员发病不代表一定是遗传因素在起作用，可能提示家族中多名成员曾暴露于同种有害的环境，如病原体感染或化学中毒。外因及机体的应激反应能否诱发或加重变性病，目前尚无肯定的答案，但是已引起国内外研究者的广泛关注。

　　这类疾病临床多隐袭起病，病程缓慢进展，可持续多年甚至十几年或更长，部分病例可有家族遗传史。治疗尚无成熟有效的方法，部分症状（如帕金森病的症状）可因有经验的治疗而缓解，但总体病程不断进展。